мых в понятие "эссенциальная АГ".
Предпочтение, по нашему мнению, следует отдать хорошее известной "мозаи-
чной" теории патогенеза ГБ, выдвинутой L.Page (1979): все узлы предложенной им
фигуры - октаэдра — реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, СВ, нерв-
ные ж химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости — тесно взаимосвя-
заны. Они определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, — тканевую
перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый опреде-
ленный момент времени.
Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение
уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых лю-
дей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ ги-
перадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что,
возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного
контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувстви-
тельности сосудов к норадреналину.
В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих
увеличение АД:
• периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к
сердцу и ростом ударного выброса;
• повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению
СВ (и последующему повышению САД);
• стимуляция b1-рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резис-
тивных сосудов и росту ОПСС (обусловливающего повышение ДАД).
На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение
в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярно-
го аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать
клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой
стимуляции b-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене-
ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада b1-рецепторов (b-адренобло-
каторами) вполне целесообразна.
Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (А I), кото-
рый под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи-
руется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АII. Было
выявлено существование двух типов рецепторов к A1-II –AT1 и АТ2: AT1-рецепто-
ры ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ2-рецепторы
связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия.
Увеличение количества АII стимулирует выработку в надпочечниках альдо-
стерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увели-
чением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиу-
ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным
действием и вызывающего задержку жидкости в организме.
В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмеча-
ется гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать из-
быток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек,
при которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо по-
вышение системного АД. В зависимости от активности ренина плазмы было выде-
лено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах кон-
центрация альдостерона в крови близка к нормальной, при третьей уровень альдо-
стерона растет пропорционально активности ренина (J. Laragh, 1973). В последние
годы получены интересные данные об "автономных" тканевых РААС, причем имен-
но активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного
слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете ска-
занного вполне оправдано применение средств, которые препятствовали бы превра-
щению АI в АII, а с другой стороны - средств, могущих блокировать рецепторы к АII
(а именно рецепторы AT1 ).
Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой ге-
нетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемые
мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в ци-
тозоле мышечных волокон, что является еще одним компонентом периферической
вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответственно, роста ДАД. С этих позиций
оправдано применение средств, препятствующих накоплению ионов кальция в кар-
диомиоците и гладкомышечных клетках сосудов, - так называемых антагонистов
кальция (АК).
Обсуждая патогенез ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной системы. Сосу-
дистый эндотелий еще недавно рассматривался лишь как слой клеток, выстилающий
сосуды изнутри. В настоящее время известно, что эндотелиальные клетки вырабаты-
вают целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока.
Эндотелиальная система - самая крупная система организма человека. Эндотелий
"переводит" химические, механические и другие сигналы на язык, "понятный" глад-
комышечным клеткам сосудов. Сосудистый эндотелий, по образному выражению
J. Vane (1996), - "маэстро циркуляции".
Классификация
В последней классификации ВОЗ устранены понятия о мягкой, умеренной, тяжелой формах АГ, которые часто не соответствуют долговременному прогнозу. Введено понятие “степень” АГ, отражающее именно уровень повышения АД, вместо понятия “стадия”, которое подразумевает прогрессирование состояния во времени.
| Классификация артериальной гипертонии | |||
| ВОЗ/МОГ, 1999г.* | OHKVI, 1997 г.** | ||
| САД, мм рт.ст. | ДАД, мм рт.ст. | ||
| Оптимальное АД | <120 | <80 | Оптимальное АД |
| Нормальное АД | <130 | <85 | Нормальное АД |
| Повышенное нормальное АД | 130- 139 | 85-89 | Повышенное нормальное АД |
| Степень I (мягкая) | 140- 159 | 90 -99 | Стадия I |
| Подгруппа: пограничная | 140 - 149 | 90-94 | |
| Степень II (умеренная) | 160 - 179 | 100 - 109 | Стадия II |
| Степень III (тяжёлая) | ³180 | ³110 | Стадия III |
| Изолированная систолическая гипертония | ³140 | <90 | |
| Подгруппа: пограничная | 140 - 149 | <90 | |
Примечание. * - если систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория; **- для изолированной систолической гипертонии выделяется стадия в зависимости от уровня САД.
Классификация АГ ВОЗ/МОГ, 1999 г.
Характеристика уровней артериального давления у взрослых 1
(в возрасте 18 лет и старше)
| Диастолическое давление в мм Hg | Систолическое давление в мм Hg | |||
| <120 | 120- 129 | 130- 139 | ³140 | |
| <80 | Оптимальное давление 2 | Нормальное давление | Верхняя граница нормы | Повышенное давление |
| 80-84 | Нормальное давление | Нормальное давление | Верхняя граница нормы | Повышенное давление |
| 85-89 | Верхняя граница нормы | Верхняя граница нормы | Верхняя граница нормы | Повышенное давление |
| ³90 | Повышенное давление | Повышенное давление | Повышенное давление | Повышенное давление |
Стадии Артериальной Гипертензии
в зависимости от выраженности повреждения органов-мишеней
| IстадияII стадияIII стадия | Объективные проявления повреждения органов-мишеней отсутствуютПрисутствует как минимум один из нижеприведенных признаков повреждения органов-мишеней:Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиография)Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчаткиБелок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мг/дл)Атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях)Наличие также клинических признаков повреждения органов-мишенейСердце: - стенокардия- инфаркт миокарда- сердечная недостаточностьМозг: - инсульт- транзиторные нарушения мозгового кровообращения- гипертензивная энцефалопатияСетчатка: - кровоизлияния или экссудаты с отеком (без отека) зрительного нерваПочки: - креатинин плазмы крови > 2 мг/дл - почечная недостаточность |
Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматриваются как более сильные прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. От термина “стадия” целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать “стадийность” развития болезни не удается. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой выраженностью органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.
Артериальная гипертония: стратификация риска
| OHKV1, 1997г. | Группа риска А. | Группа риска В | Группа риска С: | ||
| Стадия гипертонии | (нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний) | (один и более факторов риска, помимо диабета, нет поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний | (есть поражение органов-мишеней или сердечно-сосудистые заболевания и/или диабет ± другие факторы риска) | ||
| Повышенное АД (130-139/85-89 мм. рт.ст.) Стадия I(140-159/90-99 мм. рт.ст.) Стадия II и III(³160/³ 100 мм. рт.ст.) | Изменение образа жизниИзменение образа жизни (в течение 12 мec) Медикаментозная терапия | Изменение образа жизниИзменение образа жизни (в течение 6 мес)* Медикаментозная терапия | Медикаментозная терапия ** То же,, ,, | ||
| Примечание. Немедикаментозныс методы лечения необходимо рекомендовать всем больным, которым назначены антигипертензивные препараты. * - при наличии нескольких факторов риска уже на начальном этапе обсудить целесообразность медикаментозной терапии, ** - при наличии сахарного диабета, сердечной или почечной недостаточности. | |||||
| ВОЗ/МОГ, 1999 г. Факторы риска и анамнез | Степень I (140-159/90-99 мм. рт. ст.) | Степень II (160-179/100-109 мм. рт. ст.) | Степень III ³180/³110 мм. рт. ст.) | ||
| 1. Других факторов риска нет | Низкий риск | Средний риск | Высокий риск | ||
| 2. 1-2 фактора риска | Средний риск | То же | Очень высокий риск | ||
| 3. 3 фактора риска и более или поражение органов-мишеней, или диабет | Высокий риск | Высокий риск | То же | ||
| 4. Сопутствующие заболевания | Очень высокий риск | Очень высокий риск | ,, ,, | ||
Группа низкого риска. Эта группа включает всех мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.