Артериальная гипертензия – это повышение давления крови в артериях в результате усиления работы сердца или увеличения периферического сопротивления либо сочетание этих факторов. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную артериальную гипертензию.
Гипертоническая болезнь, или эссенциальная гипертония, - это повышение АД не связанное с органическим поражением регулирующих его органов и систем. В основе развития ГБ лежит нарушение сложного механизма, регулирующего давление крови в физиологических условиях.
По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.), стандартизованная по возрасту распространенность АГ (і140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин – 41,1%. Женщины лучше, чем мужчины, информированы о наличии у них заболевания (58,9% против 37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том числе эффективно (17,5% против 5,7%). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин. Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают только 10% больных АГ, в последующих возрастных группах этот показатель увеличивается до 40% у больных 70–79 лет. Эффективность лечения АГ у мужчин практически не зависит от возраста и колеблется от 4 до 7%. Среди женщин антигипертензивную терапию получают от 30% в возрастной группе 20–29 лет до 58% в возрастной группе 60–69 лет. Эффективность лечения уменьшается с возрастом: если до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я, то в последующем число эффективно леченных женщин уменьшается до 8%, достигая минимума в последние годы жизни (1,5%).
За последние 2 десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями АГ. По последним данным рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на ИБС и инсульт, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, а в структуре общей смертности – 45,4%.
Наиболее убедительно значение следующих факторов:
Наследственность. Наследственная отягощенность является наиболее дока-
занным фактором риска ихорошо выявляется у родственников больного близкой
степени родства (особое значение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет,
в частности, о полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран
(Ю.Постнов). Этот фактор не обязательно приводит к возникновению ГБ.
По-видимому, генетическая предрасположенность реализуется через воздействие
внешних факторов.
Масса тела. У лиц с избыточной массой тела АД выше. Эпидемиологичес-
кие исследования убедительно показали прямую корреляцию между массой тела
и величиной АД. При избыточной массе тела риск развития ГБ увеличивается в
2—6 раз (индекс Кетле, представляющий собой отношение массы тела к росту, вы-
раженному в м2, превышает 25; окружность талии >85см у женщин и >98см у муж-
чин). С фактором избыточной массы тела связывают более частое развитие ГБ в
индустриально развитых странах.
Метаболический синдром (синдром X), характеризующийся ожирением осо-
бого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нару-
шением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности —
ЛПВП - положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе
Г.Н.Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (198 девушек, сред-
ний возраст - 18 ±2,5 года) АД > 140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метабо-
лическими нарушениями.
Потребление алкоголя. САД и ДАД улиц, ежедневно потребляющих алкоголь,
соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь
лишь 1 раз в неделю.
Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемио-
логических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреб-
лением поваренной соли. Эта связь подтверждена и результатами крупного исследо-
вания "Интерсоль", ряда рандомизированных контролируемых исследований.
Физическая активность. Улиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность
развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессорная нагрузка при-
водит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс так-
же ведет к развитию ГБ Вероятно, имеют большое значение и особенности личнос-
ти больного. Обстоятельные исследования последних лег (1998, 1999), проведенные
S.Patemiti и соавт., Lovallo и соавт., Piccirillo и соавт., позволили определить особен-
ности личности больных, страдающих ГБ. Это:
1. Высокая степень ответственности, высокие требования, которые больной
предъявляет к себе и окружающим.
2. Высокая степень эмоциональности.
3. Амбивалентная зависимость больного от знакомых фигур в его окружении
(в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, со страхом
потерять это внимание и любовь).
4. Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами
в своем окружении.
5. Повышенная тенденция реагировать "агрессией" на фрустрацию.
5. Равносильная тенденция подавлять "агрессивные" эмоции (в том числе связан-
ные с фрустрацией).
Патогенез
АД - один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических про-
цессов. В свою очередь, оно существенно зависит от их особенностей. На АД влия-
ет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности,
сна и отдыха) в связи с чем его величина колеблется в пределах суток, т.е. этот пока-
затель не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой за-
висимости от активности анаболических и катаболических реакций.
Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема серд-
ца (МОС), синонимом которого является СВ, и общего периферического сопротив-
ления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, то-
нус периферических (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловливает ве-
личину ДАД.
В классических работах К. Венцлера и А. Богера впервые было показано, что
причиной АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС
ГФ.Ланг в отличие от К. Венцлера и А. Богера считал, что развитие АГ прежде всего
определяется повышением тонуса резистивных сосудов: в начале болезни – вследст-
вие спазма, в последующем - в силу их структурных изменений. Эти данные, по мне-
нию Н.Н. Савицкого, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты за-
болеваний, при которых повышен СВ или увеличено ОПСС, разными формами ГБ?
В какой степени тип гемодинамики согласуется с клиническими проявлениями бо-
лезни? Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил 3 гемодинамических типа цирку-
ляции при ГБ: гиперкинетический, эукинетический и ги-покинетический. Им было
высказано предположение, что у конкретного больного в течение жизни тип центра-
льной гемодинамики не изменяется.
Принято считать (М.С. Кушаковский, 1982), что ГБ может быть следствием,
по меньшей мере, 5 вариантов нарушений центральной гемодинамики: у 50—60%
больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й тип); МОС возрастает, но
ОПСС не изменяется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы уравнове-
сить влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличива-
ются одновременно (4-й тип); ОПСС значительно повышено при уменьшении МОС
(5-й тип).
Неоднородность полученных данных свидетельствует о многообразных нару-
шениях регуляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано-
вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уро-
вень МОС или ОПСС. У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различ-
ной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия
прессорной и депрессорной систем.
К прессорной системе относят:
• симпатико-адреналовую систему (САС);
• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);
• систему антидиуретического гормона (вазопрессина);
•систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2a);
• систему эндотелинов.
Депрессорная система включает в себя:
• барорецепторы синокаротидной зоны аорты;
• калликреин-кининовую систему;
• системы депрессорных простагландинов (A, D, E2, простациклин h);
• предсердный натрийуретический фактор;
• эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).
Не следует думать, что данные системы являются в функциональном отноше-
нии антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправлен-
ность действия различных типов a и b-адренорецепторов. В пределах системы про-
стагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин F2a, тромбоксан А2,
так и вазодилататорные (простациклин, простагландин E2) субстанции.
Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины)
и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной сис-
тем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, за-
тем доминируют над ними.
Наиболее сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механиз-
мом, нарушающим оптимальное взаимодействие компонентов прессорной и депрес-
сорной сиостем. М.С. Кушаковский (1995) склоняется к мнению, что эссенциальная
АГ (ГБ) является полиэтиологичной и полипатогенетичнной, Эта точка зрения лишь
в очередной раз свидетельствует о гетерогенности группы гипертензий, объединяе-