При глаукоме внутриглазное давление повышается, диск зрительного нерва становится сероватым, появляется глаукоматозная экскавация, поле зрения начинает прогрессивно суживаться с носовой стороны.
Отдельно в диагноз выносятся понятия "подозрение на глаукому" (при наличии хотя бы одного нечеткого симптома заболевания), "преглаукома" и "острый приступ глу-комы".
Нормальное ВГД обычно от 18 до 24 мм рт. ст., умеренно повышенное - от 25 до 32 мм рт. ст., высокое - 33 мм рт. ст. и более.
Стадии глаукомы
Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. Выделяют 4 стадии глаукомы: начальную, развитую, далеко зашедшую, терминальную.
Начальная (1) стадия. Глаукоматозной (краевой) экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений поля зрения еще нет. Могут наблюдаться расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышено.
Развитая (2) стадия глаукомы. Характеризуется стойким сужением границ поля зрения (более чем на 10° с носовой стороны) или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется гла-укоматозная экскавация диска зрительного нерва.
Далеко зашедшая (3) стадия глаукомы. Характерно резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения.
Терминальная (4) стадия глаукомы. Диагноз терминальной глаукомы ставят при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепота).
К разновидностям открытоутольной глаукомы относятся пигментная, псевдофолиативная и гиперсекреторная. При первой пигмент может полностью закрыть трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водяной влаги и повышению ВГД. При второй псевдофолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужной оболочке, цилиарном теле и в углу передней камеры. Эта форма часто сочетается с катарактой. При гиперсекреторной глаукоме отмечается повышенная продукция водяной влаги при нормальном ее оттоке. Разновидностями закрытоугольнои глаукомы являются ангулярная и злокачественная.
Путем профилактических исследований внутриглазного давления у лиц в возрасте до 40-45 лет можно выявить скрытую глаукому, или так называемую преглаукому, и назначением рациональной медикаментозной терапии в сочетании с регламентацией общего санитарно-гигиенического режима, диеты и др. сохранить зрительные функции.
Амплитуда суточных колебаний давления в норме не превышает 5 мм рт.ст. При глаукоме эти колебания значительно больше. Первым и ведущим признаком глаукомы являются наличие офтальмотонуса больше 27 мм рт. ст. и его колебания в течение суток свыше 5 мм рт. ст. При переходе из начальной стадии в развитую отмечается второй признак глаукомы - изменение зрительных функций, заключающийся в сужении поля зрения и нередко в снижении остроты зрения.
Одним из важных признаков глаукомы являются изменения поля зрения.
Сужение поля зрения начинается с носовой стороны.
1-я начальная стадия - расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом и увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышается;
2-я стадия - развитая - характеризуется стойким сужением поля зрения более 10° с носовой стороны или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва;
3-я стадия - далеко зашедшая - резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения;
4-я стадия - терминальная - утрачено предметное зрение (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции.
Динамика зрительных функций определяется по длительному (6 мес и более) систематическому наблюдению за полем зрения:
поле зрения не меняется - динамика стабилизированная;
сужение поля зрения (по отдельным радиусам) на 5-10° и более - динамика нестабилизированная, развитая стадия;
сужение поля зрения на 2-3° - динамика нестабилизированная, далеко зашедшая стадия.
Кардинальным признаком глаукомы является экскавация диска зрительного нерва - развивается в поздних ее стадиях вследствие расширения и выпячивания кзади под влиянием повышенного внутриглазного давления решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиозной ткани.
При офтальмоскопии видно, что ретинальные сосуды, переходя через край диска зрительного нерва, резко перегибаются. Иногда они исчезают за краем экскавированного диска. В некоторых случаях приходится дифференцировать глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва с выраженной физиологической экскавацией.
Следующим признаком является ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна.
При компенсированной глаукоме (а) внутриглазное давление полностью нормализовано и зрительные функции стабилизированы (при соответствующем режиме и лечении).
Субкомпенсированная глаукома (в) отличается умеренным повышением тонуса глаза и нарушением его регуляции, возможно патологическое изменение эластокривой (ЭК), есть и другие признаки субкомпенсации.
При некомпенсированной глаукоме (с) наблюдаются значительные нарушения регуляции внутриглазного давления, но они не достигают крайней степени.
Декомпенсированная глаукома (д) - острый приступ глаукомы, или высшая степень отсутствия регуляции внутриглазного давления и прочих жизненно важных функций глаза.
Социальное значение глаукомы состоит в том, что она является одной из ведущих причин слепоты во всех развитых странах. Это связано с тем, что в подавляющем большинстве случаев (80 %) больные страдают открыто-угольной формой глаукомы. При этом заболевание развивается незаметно и обнаруживает себя только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса очень трудно, если вообще возможно.
Открытоугольная и закрытоугольная глаукома
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза в связи с дистрофическими и дегенеративными изменениями. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой.
Важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы играет функциональный блок шлеммова канала. Склеральный синус (шлеммов канал) отделен от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе ее стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют наружным, или интрасклеральным, блоком в отличие от внутреннего блока, который характерен для закрытоугольной глаукомы.
В результате частичной блокады шлеммова канала уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. К возникновению глаукомы ведут возрастные сосудистые и обменные нарушения, наследственность, профессиональная вредность.
Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет. Анатомические особенности глаукоматозных глаз, характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическими факторами.
Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Заболевание в основном протекает бессимптомно, но больной может предъявлять жалобы на чувство полноты, неприятные ощущения и чувство инородного тела в глазу, периодическое затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно.
Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места прободения ими склеры расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При осмотре можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. В трабекулярной зоне откладываются пигмент, кристаллы холестерина, продукты клеточного распада.
Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение его носит непостоянный характер и обнаруживается только при повторной суточной тонометрии, которую проводят для постановки диагноза в течение 5-7 дней, измеряя внутриглазное давление утром, пока больной не встал с постели, и вечером.