ГОУ ВПО Тверская ГМА Россздрава России
кафедра детской стоматологии
УИРС
на тему:
«Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей.»
подготовлен студенткой 510 группы Ваньчковой Т.Ю.
преподаватель Петруничев В.В.
Тверь 2010г.
Острый одонтогенный остеомиелит - это инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание, развивающееся в челюстных костях, в основе которого лежит воспалительный процесс, вызывающий расплавление и рассасывание костного вещества. От инфицированного зуба гнойный экссудат распространяется по костно-мозговым пространствам, захватывает губчатое вещество и корковый слой. Одновременно отмечается острое воспаление околочелюстных мягких тканей. Особенности строения кости в детском возрасте способствуют диффузному распространению эксудата по кости.
Острый одонтогенный остеомиелит — гнойно-инфекционное воспалительное заболевание челюстных костей, при котором источником инфекции являются пораженные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным костям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредственном контакте с источником инфекции, откуда инфекция может поступать длительное время. Это делает механизм развития острого одонтогенного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях.
В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистическим данным, при поражении челюстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции.
Одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей, гематогенный — в 9 %, травматический — в 11 %.
Частота проявлений отдельных форм остеомиелита зависит от возраста ребенка. В возрасте от 0 до 3 лет преобладает гематогенный остеомиелит; от 3 лет и далее - одонтогенный остеомиелит; в подростковом возрасте нарастает удельный вес травматического остеомиелита.
У большинства детей все три формы вызываются банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы преобладает облигатно-анаэробная флора-в основном, золотистый или белый стафилококк.
У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молочные моляры и первый постоянный премоляр на нижней и верхней челюстях. Это зубы, разрушенные кариозным процессом, имеющие инфицированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавшиеся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим нарушением микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.
Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта.
В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения.
Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного процесса, недостаточно только внедрения инфекции. Необходимы различные факторы, повышающие вирулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляемость организма, либо их сочетание. У детей младшего возраста решающее значение имеют возрастное несовершенство общей защитной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической системы, с возрастной несовершенной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого
гнойного воспаления в кости у детей могут физическое переутомление, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тяжелые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с обширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих челюстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.
Патогенез
Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным фактором, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани.Обобщив свои клинико-экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно-эмболическую теориюпроисхождения гематогенного остеомиелита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса.
Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кровоснажения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было доказано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосудов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов.
С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.
Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в виде разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остеомиелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разрешающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомиелита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раздражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют.
Аллергическая теория С М . Дерижановазначительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследований Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (А.А. Тимофеев, 1982).
На основании экспериментальных исследований Г.И. Семенченко (1956) пришел к выводу, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продолжительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металлического кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам,возникающим при поражении (раздражении) нервов.
В.И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.
М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета может происходить под влиянием гормонов коры надпочечников(глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс. Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, переохлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В.И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавленней основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако нужно сомневаться, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита челюсти.
Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга.
Клиника
Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, сопровождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней температуры тела 1 °С и больше встречается при тяжелой форме заболевания. У таких детей следует опасаться развития острого одонтогенного сепсиса.
Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и беспокойным из-за острых болей.