нормальное. Давление цереброспинальной жидкости повышено,
Лечение серозного менингита при эпидемическом паротите включает применение дегидратирующих и десенсибилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов. После выздоровления, даже при легком течении менингита, показано периодическое назначение курсов дегидратирующей и антигистаминной терапии
Энтеровирусные серозные менингиты.
Заболевание нервной системы, вызываемое энтеровирусами, наиболее часто встречающейся формой поражения нервной системы вирусами Коксаки и ECHO.
Вирус Коксаки подразделяется на группы А и В, включающие около 30 серотипов. Наиболее патогенны для нервной системы вирусы Коксаки группы В (6 типов).
путь распространения — воздушно-капельный, но возможен и орально-фекальный путь, что подтверждается характерной сезонностью вспышек.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38— 39°С, озноба, недомогания, мышечных болей, потери аппетита; иногда присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной, реже пятнисто-папулезной сыпи, что заставляет в ряде случаев дифференцировать заболевание от кори, коревой краснухи. Заболевание, вызванное вирусом Коксаки, иногда сопровождается герпетическими высыпаниями в зеве (герпангина).
На 2—3-й день возникают менингеальные явления: головная боль, тошнота, сменяющаяся многократной повторной рвотой. Отмечаются общая гиперестезия, светобоязнь, дети капризны, раздражительны. Исследование выявляет ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Течение энтеровирусного менингита обычно доброкачественное. На 2-й неделе
Ликвор- лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 200—300 в 1 мкл) и умеренное повышение содержания белка (до 0,6—1,5 г/л). Содержание сахара в цереброспинальной жидкости может быть нормальным, но часто оно повышено до 0,8—1 г/л. Санация жидкости обычно наступает к концу 2-й недели заболевания..
Специфического лечения энтеровирусных менингитов нет. Рекомендуется проведение симптоматической терапии: назначение дегидратирующих, жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, витаминов, сердечных.
Важно помнить, что энтеровирусные менингиты могут иметь рецидивирующее течение,
71.Туберкулезный менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Этиология. Микобактерии туберкулеза. Болезнь, как правило, носит вторичный характер: туберкулезные бактерии проникают в субарахноидальное пространство из очага в легких или в других органах (почки, железы, кости и др.). Внедрению палочек Коха в субарахноидальное пространство предшествует их гематогенная диссеминация. Наиболее выраженные патоморфологические изменение находят на основании мозга (хиазма, гипофиз, ножки мозга) в эпендиме III и IV желудочков, хориоидальных сплетениях Поражаются и другие отделы нервной системы — лобные доли, сильвиева борозда, ствол мозга, спинной мозг.
Клиника туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит развивается постепенно: появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка (субфебрильная, реже — высокая температура). Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.
Часто в качестве первого симптома - подавленность, адинамия, раздражительность, плаксивость. Через несколько дней обнаруживаются менингеальные Характерно поражение черепно-мозговых нервов — глазодвигательного (птоз), отводящего (сходящееся косоглазие), реже — зрительного, слухового, подъязычного, лицевого. В отдельных случаях развиваются и другие очаговые симптомы — паралич или парез, афазия, агнозия и т. п вегетативные расстройства: анорексия, диспепсия, покраснение кожи, повышение артериального давления, брадикардия, а позже тахикардия и др. Могут быть боли и корешковые расстройства чувствительности в грудном, шейном или поясничном отделах. Стойкий корешковый синдром говорит об осложнении — ограниченном или диффузном спинальном арахноидите, менингомиелите.
Спинномозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или (мутноватая, вытекает под повышением давления (250—300 мм вод. ст. и выше). Для туберкулезного менингита типичен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (200—400 клеток в 1 мм3). При пункции в первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70—80%). Содержание белка повышено в пределах 0,99—2,0 %0. Уровень сахара понижен до 10—20—40 мг % (в норме 45—65 мг %), а хлоридов до 500—600 мг % (в норме 700—750 мг %). При стоянии ликвора в течение 12 часов выпадает характерная пленка, в которой можно выявить МБТ Лейкоцитоз (11000—14000).
Лечение. Лечат больных изониазидом (фтивазидом) и рифампицином, которые хорошо проникают в спинномозговую жидкость. Назначают также стрептомицин внутримышечно. кортикостероидная терапия. мочегонные средства (лазикс, гипотиазид), разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15—20 мл
72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение
73.Герпетический энцефалит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Яркое течение , до 6 мес считается врожденным.
Этиология. Вирус простого герпеса 1 и 2
Патогенез. Проник в орг-м = первич вирусемия течет подостро или остро, вирус накаплив в вегетативных ганглиях. Невральным и гематогенным путем попадает в ЦНС
Формы: некротическая, молниеносная, тумарозная.
Клиника. Начало остро, судороги не купируются., нар сознания, через 2-3 дня ГБ, боль в мышцах, повыш Т, рвота + очаговая сим-ка ,( парезы, повр ЧМН-7, по центр и перефер типу, бульбар расс-ва)
При пункции первые 3-5 дней м.б. – норма, далее лимфоцитарный миелоцитоз, При потере сознания м.б. нар дыхания
Лечение. Госпитализация, кортикостероиды, ацикловир, виразон, пентаглобин., нейротрофная терапия.
74. Эпидемический энцефалит Экономо. Клиника, диагностика, лечение.
Эпидемический энцефалит
Эпидемический энцефалит (летаргический, зимний, энцефалит А)
Эпидемическим энцефалитом чаще заболевают лица в возрасте 20—30 лет,
Этиология и патогенез. Имеются многочисленные косвенные доказательства вирусной природы эпидемического энцефалита. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается. Предположения о тождестве возбудителя эпидемического энцефалита вирусу гриппа и герпеса нельзя считать подтвержденным, т?к как прошедшие пандемии гриппа мало влияли на частоту летаргического энцефалита.
Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недостаточно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по периневралъным пространствам проникает в мозг. В клиническом течении эпидемического энцефалита различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного вещества и бледного шара, гипоталамуса.
Патоморфология. Эпидемический энцефалит относится к полиоэнце-фалитам, характеризующимся поражением серого вещества головного мозга. Морфологическим субстратом острой фазы заболевания является поражение серого вещества в окружности водопровода и III желудочка. Наиболее выраженные изменения определяются в ядрах глазодвигательных нервов, ретикулярной формации, сером веществе подбугорной области и стриарного тела. В ряде случаев страдают также ядра VI, VII и VIII пар черепных нервов. Черное вещество в острой фазе энцефалита может оставаться интактным. В очагах поражения обнаруживаются выраженные воспалительные изменения экссудативно-проли-феративного характера в виде периваскулярных плазмоцитарных инфильтратов, глиальной реакции с образованием околоклеточных узелков; иногда выявляется нейронофагия. Изменения нервных клеток в остром периоде обычно носят обратимый характер. Эпидемический энцефалит сопровождается также поражением внутренних органов. В печени, легких нередко обнаруживаются периваскулярные инфильтраты.
Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется тяжелыми деструктивными, большей частью необратимыми, изменениями нейронов черного вещества, бледного шара и гипоталамуса. Нервные клетки лишаются тигроидного вещества, сморщиваются; на месте погибших нейронов формируются глиальные рубцы. Значительные изменения (явления глиолиза, обызвествления) находят в мозговых сосудах.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 14' дней, однако, по данным некоторых авторов, может достигать нескольких месяцев и даже лет. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39—40° С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Могут наблюдаться катаральные явления в зеве. В ряде случаев это приводит к ошибочному диагнозу острого респираторного заболевания. Важно, что при эпидемическом энцефалите уже в первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым; реже отмечается психомоторное возбуждение. Сонливость больных эпидемическим энцефалитом определяет его название «летаргический». Она связана с поражением гипоталамо-мезэнцефальных «центров бодрствования» мозга в частности структур ретикулярной формации орального отдела ствола (рис. 107).
В отличие от взрослых у детей дебют эпидемического энцефалита протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, обусловленной гемо- и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Уже через несколько часов после начала заболевания может наступить потеря сознания,часто наблюдаются генерализованные судороги. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению мозговой гемодинамики, что еще более усугубляет гипоталамические расстройства. Развиваются явления отека — набухания мозга, нередко приводящего к летальному исходу на 1—2-е сутки, еще до появления у ребенка очаговых симптомов, характерных для эпидемического энцефалита. Тяжелое течение болезни у детей раннего и младшего возраста объясняется характерной для них склонностью к генерализованным обшемозговым реакциям.