Возникают в результате проникновения инфекции из полостей носа и околоносовых пазух в полость черепа. Риногенные внутричерепные осложнения могут возникнуть при воспалениях наружного носа, абсцессах его перегородки, после травм носа, операций на носу или околоносовых пазухах, но чаще всего они развиваются как следствие синуситов. При этом промежуточным этапом» может быть остеомиелит или воспаление клетчатки глазницы. В некоторых случаях глазничные и внутричерепные осложнения появляются одновременно. Путь распространения инфекции контактный, гематогенный (по венам) или лимфогематогенный.
При контактном пути распространения инфекции - может возникнуть пахи- и лемптоменингит.
При гематогенном пути распространения инфекции - в переносе инфекции вены принимают основное участие.
При лимфогенном пути - инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе полости носа и при хирургических вмешательствах в этой области.
Риногенный гнойный менингит - при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная), вследствие того что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки.
К риногенным внутричерепным осложнениям относятся гидроцефалия, арахноидит, серозный менингит, гнойные менингит и менингоэнцефалит, абсцессы (экстрадуральный, субдуральный и абсцесс мозга), флебит и тромбоз кавернозного и продольного синусов. Они развиваются чаще всего при обострениях хронических гнойных и гнойно-полипозных синуитов, несколько реже при острых синуитах; эти осложнения отмечаются при нагноении кист лобных пазух. Источником инфекции в большинстве случаев служат лобные пазухи и решетчатый лабиринт; изолированное воспаление верхнечелюстных пазух, по нашим данным, встречается меньше чем у одной десятой части больных, еще реже наблюдаются изолированные сфеноидиты. При посевах гноя из пазух в большинстве случаев выделяется патогенный стафилококк. Очень важно своевременно заподозрить риногенное внутричерепное осложнение. Его клинические проявления у одних больных могут быть расценены как симптомы синусита, а у других оказаться смазанными» в результате предшествующей антибиотикотерапии. J. H. Maxwell (1950) перечислили признаки, отсутствующие при неосложненных синуитах, которые могут указывать на развившееся внутричерепное осложнение: диффузная головная боль, рвота, припухлость в области лба (остеомиелит), нарушение сознания, ухудшение зрения, парезы черепных нервов, судороги, озноб и интермиттирующая температура, несоответствие между тяжестью клинических проявлений и затиханием синуита, общие признаки церебральной гипертензии, лейкоцитоз в пределах 22 • 109/л и выше (у взрослых). На основании отсутствия того или иного ведущего симптома, как, например, озноба при сепсисе, симптома Кернига и ригидности затылочных мышц при менингитах, нельзя исключить наличие внутричерепного осложнения [Лурье А. 3., 1983]. В связи с этим большое значение приобретает комплекс необходимых диагностических мероприятий. Это в первую очередь исследование целеброспинальной жидкости. Важную роль играет рентгенодиагностика, однако необходимо учитывать возможность отрицательных результатов рентгенологического исследования, несмотря на наличие гнойного синуита, особенно если речь идет о лобных или основных пазухах. Исследования этих пазух только боковой проекции недостаточно.
В диагностике абсцесса мозга в настоящее время большое значение приобретает эхоэнцефалография, радиоизотопная сцинтиграфия и особенно компьютерная томография. Для установления размеров и формы выявленного абсцесса мозга может быть применена абсцессография с использованием майодила [Благовещенская Н. С., 1985]. Больные с риногенными гидроцефалией и арахноидитом в проведении неотложной помощи, как правило, не нуждаются. Риногенный серозный менингит сопровождается нерезко выраженным менингеальным синдромом. Начало заболевания может быть острым со значительным повышением температуры тела, особенно у детей, у которых риногенный серозный менингит чаще осложняет острые синуиты. Давление цереброспинальной жидкости повышено, наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких десятков клеток [Фотин А. В. и др., 1976]. Риногенные гнойные менингиты — самые частые внутричерепные осложнения — обусловлены воспалением пре имущественно «верхних» пазух, особенно сочетанием фронтита и этмоидита, но могут быть также осложнением гайморитов и даже гнойных ринитов. Для риногенных менингитов характерны внезапное начало с быстрой потерей сознания и очень высокий цитоз в цереброспинальной жидкости. Из нее, как правило, высевается кокковая флора, которая может не соответствовать микрофлоре, выделенной из околоносовых пазух. Менингеальный синдром резко выражен, температура тела достигает 39—40 °С. Однако интенсивное лечение антибиотиками предшествующего острого синуита может привести к атипичному течению менингита с субфебрильной температурой, лейкоцитозом крови до 8— 10- 109/л небольшим цитозом в цереброспинальной жидкости. В то же время может наблюдаться молниеносное течение заболевания с развитием тяжелого состояния и потерей сознания уже в первые часы от его начала. Важно подчеркнуть, что при молниеносном» течении меиингита изменения в цереброспинальной жидкости еще не успевают развиться [Талышинский А. М., 1980], поэтому ее нормальный или почти нормальный состав не исключает «молниеносную» форму менингита. Цели развивается не только менингит, но и менингоэнцефалит, то появляются церебральные очаговые симптомы, чаще со стороны пораженных околоносовых пазух. Изредка встречаются и риногенные негнойные энцефалиты (без явлений менингита), проявляющиеся судорогами, гемипарезами и изменениями личности. Дифференцировать заболевание следует от субарахноидального кровоизлияния, эпидемического цереброспинального менингита, вирусных заболеваний типа полиомиелита или эпидемического энцефалита. Однако трудно отличить «чистый» менингит от его сочетаний с абсцессами и от «терминального» менингита, являющегося следствием прорыва абсцесса мозга в желудочковую систему. Менингит, развившийся из фронтита, может сочетаться с септическим тромбофлебитом верхнего продольного синуса. Экстрадуральные абсцессы трудны для диагностики. Следует иметь в виду, что за внешне неизмененной стенкой лобной пазухи может быть экстрадуральный (а также субдуральный) абсцесс. Четкая клиническая симптоматика экстрадуральных абсцессов отсутствует. Субфебрильная температура тела, головная боль, повышение давления цереброспинальной жидкости, нарушение общего состояния имеют диагностическое значение только в том случае, если они не исчезают после хирургического вскрытия и дренирования соответствующих околоносовых пазух. Цереброспинальная жидкость на изменена. Дифференцировать экстрадуральные абсцессы надо от редко встречающейся эпидуральной гематомы. При рентгенологическом исследовании не удается выявить ничего определенного.
Субдуральный абсцесс образуется под твердой мозговой оболочкой, обычно в области церебральной стенки лобной пазухи. При этом прилежащие поверхностные участки коры лобной доли мозга могут быть вовлечены в воспалительный процесс и размягчены. При недостаточном отграничении иногда образуются эмпиемы, занимающие значительные анатомические зоны. Мозг при этом может сдавливаться и оттесняться. Клиническая симптоматика — явления раздражения мозговых оболочек и признаки объемного процесса, могут отмечаться сонливость, парезы, судороги, афазия. Цереброспинальная жидкость стерильна, иногда выявляют плеоцитоз раздражения, давление ее повышено; в крови лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. Установить диагноз помогает электроэнцефалография, эхоэнцефалография и особенно каротидная ангиография, позволяющая выявить смещение в сторону передней мозговой артерии. Субдуральный абсцесс необходимо дифференцировать в первую очередь от субарахноидального кровоизлияния.
Риногенные абсцессы мозга чаще всего локализуются в области передних нижней и медиальной извилин со стороны пораженных синусов. Однако гематогенно возникающие абсцессы изредка обнаруживают и в других отделах большого мозга. В большинстве случаев источником инфекции является лобная пазуха. Встречаются инкапсулированные и многокамерные абсцессы. Иногда при абсцессах не бывает очаговой симптоматики, которая затушевывается менингеальным и гипертензионным синдромами. К тому же синуиты часто протекают почти бессимптомно при отсутствии риноскопически выявляемых изменений, что весьма затрудняет их диагностику. Общие нарушения при инкапсулированных абсцессах могут быть незначительными, состояние больных долго остается удовлетворительным, температура тела — нормальной, лишь периодически отмечаются ее кратковременные повышения. Общемозговые нарушения сводятся к головной боли; тошнота, рвота, застойные явления на глазном дне могут быть, но могут и отсутствовать. При люмбальной пункции обычно обнаруживают гипертензию с увеличением содержания белка в стерильной цереброспинальной жидкости. Если не произошел прорыв в желудочки, то количество клеток повышено незначительно. Сенсорные и психические нарушения при лобной локализации абсцесса встречаются довольно часто и весьма характерны, но они не относятся к ранним симптомам; нарушается также обоняние. При больших абсцессах появляются отдаленные дислокационные симптомы, например, парезы черепных нервов, гемиплегии, подергивание мышц, приступы джексоновской эпилепсии и т. п. Однако они вызывают лишь подозрение на абсцесс, не доказывая его наличия. В связи с этим с диагностической целью необходимо широко использовать современные методики. Особенно ценные сведения при наиболее трудных для диагностики множественных и метастатических гематогенных абсцессах мозга позволяет получить компьютерная томография.