Тонус коронарних артерій залежить від інтенсивності метаболізму, нейрогуморальних впливів і величини екстраваскулярного стиснення. На величину коронарного кровотоку впливає тривалість діастоли. Крім того, доставка кисню може порушуватися у зв'язку із зміною транспортних властивостей крові (наприклад, через анемію або метгемоглобінемію і т.п.).
Потреба міокарда майже повністю забезпечується шляхом аеробних процесів. Екстракція кисню з крові максимальна, тому зменшення його доставки дуже швидко змінює тонус коронарних артерій. При збільшенні потреби кровотік починає зростати в межах 1 с. і максимум його досягається до 15-20-ї секунди, що пов'язують з судинорозширювальною дією аденозина, оксиду азоту (NО), простагландинів, іонів водню. Зокрема, вміст аденозина і його метаболітів (інозину, гіпоксантину) наростає паралельно тривалості ішемії і призводить до розвитку реактивної гіперемії метаболічного походження [20; 27].
Ендотеліальная дисфункція. Ендотелій також продукує вазодилятуючі і вазоконстрикторні субстанції. Вазодилятуючий вплив здійснює в основному ендотелій - залежний фактор, що є молекулою NО. При атеросклерозі коронарних артерій у відповідь на навантаження, дію холоду, прискорення серцевого ритму або підвищення викиду катехоламінів не відбувається посилення синтезу ендотелій-залежного чинника і розширення коронарного русла, а в протилежність цьому можливе виникнення вазоконстрікції.
При ендотеліальній дисфункції речовини, що утворюються під час агрегації тромбоцитів і тромбоутворення, зокрема серотонін, здатні викликати звуження просвіту коронарних артерій. Крім того, ендотелій продукує вазоконстрикторні чинники - ендотеліни.
Більш потужною дією в порівнянні з іншими ендотелінами володіє ендотелін-1, який також здійснює найбільш тривалу дію (від декількох хвилин до декількох годин). В той же час дія ендотелій-залежного чинника триває лише декілька секунд. Синтез ендотеліна посилюється під впливом тромбіна, ангіотензина ІІ, адреналіну і вазопресина. Концентрація ендотеліна в плазмі крові збільшена при атеросклерозі, інфаркті міокарда, артеріальній гіпертензії і застійній серцевій недостатності. Ендотелін-1 також продукується також макрофагами, що є в бляшках, особливо при гострому коронарному синдромі, тобто при надриві або розриві бляшок.
Тонус коронарних артерій контролюється адренергічною іннервацією, наприклад стимуляція альфа-адренорецепторів може викликати коронарний спазм і призвести до появи ішемії міокарда, що клінічно кваліфікується як вазоспастична стенокардія (стенокардія Принцметала).
Наявність бляшки в артерії може обмежувати кровотік. Проте вираженість порушення залежить від ступеня звуження просвіту судини і його протяжності, а також від ступеня розтяжності або ригідності стінки артерії, наявність на ній агрегованих тромбоцитів або тромбозу.
Негативний вплив стенозу на величину кровотоку може бути зменшений компенсаторною дилятацією артеріол, розташованих дистальніше звуження, і зменшенням опору току крові, тому у спокої при невеликому або помірному ступені стенозу кровотік не страждає. Проте величина максимального кровотоку починає знижуватися при зменшенні просвіту судини на 30-45 %. Можливість збільшення кровотоку при збільшеній потребі повністю зникає при стенозі, що звужує просвіт на 90% і більше. При цьому має значення також і геометрична характеристика стенозу, зокрема його ексцентричне розташування, крутизна підйому бляшки, її довжина.
При атеросклерозі коронарних артерій в найбільшому ступені знижується кровопостачання субендокардіальних шарів міокарда за рахунок перерозподілу кровотоку на користь субепікардіальних шарів.
Зниженню кровотоку сприяє синдром обкрадання, що викликається аденозином, а також підвищений тиск кінцевої діастоли в лівому шлуночку, що спостерігається при артеріальній гіпертензії або серцевій недостатності.
Перехідна ішемія міокарда (больова або безбольова її форма) виникає при стенозі основної гілки (або гілок) коронарної системи кровообігу в межах 70 % від діаметра просвіту судини. Тільки при стенозі основного стовбура лівої коронарної артерії, що досягає 50 %, можлива поява епізодів ішемії.
При повній або субтотальній оклюзії коронарної артерії перфузія міокарда може частково забезпечуватися колатеральними судинами, які існують і в нормі, але не функціонують. Їх відкриття відбувається в перші 24 год. від початку ішемії міокарда, а потім протягом 1-6 міс. Колатералі перетворюються в дрібні судини діаметром до 1 мм. Ішемія і гіпоксія є пусковим чинником для їх трансформації [3; 7; 14; 20; 27].
Розділ 2. Клініко-фізіологічні закономірності застосування засобів фізичної реабілітації
Застосування фізичних вправ при серцево-судинних захворюваннях дозволяє використовувати всі 4 механізми їхньої лікувальної дії: тонізуючого впливу, трофічної дії, формування компенсацій і нормалізації функцій.
При багатьох захворюваннях серцево-судинної системи обмежується руховий режим хворого. Хворий пригноблений, «занурений у хворобу», у центральній нервовій системі переважають гальмівні процеси. У цьому випадку фізичні вправи мають важливе значення для надання загального тонізуючого впливу. Поліпшення функцій всіх органів і систем під впливом фізичних вправ попереджує ускладнення, активізує захисні сили організму і прискорює видужання. Поліпшується психоемоційний стан хворого, що, безсумнівно, також позитивно впливає на процеси саногенезу.
Фізичні вправи підвищують тонус ЦНС, стимулюють процеси нервової регуляції серцевої діяльності, забезпечують утворення в корі головного мозку фізіологічної домінанти збудження, під впливом якої за законами негативної індукції виникає затухання іншого патологічного вогнища збудження. Відбувається корекція нейрогенних порушень на рівні підкіркових утворень за рахунок вирівнювання основних нервових процесів [4; 12; 21; 27].
Фізичні вправи поліпшують трофічні процеси в серці і у всьому організмі. Вони збільшують кровопостачання серця за рахунок посилення вінцевого кровотоку, розкриття резервних капілярів і розвитку колатералей, активізують обмін речовин. Дозоване фізичне навантаження може збільшити кількість крові, що протікає через коронарні судини, у 8-10 разів. Все це інтенсифікує трофічні процеси в серцевому м'язі, зміцнює міокард, посилює його скоротливу здатність, створює умови для відновних і регенеративних процесів у серці, попереджує або зменшує у ньому розвиток кардіосклеротичних змін та дистрофії. Адекватне фізичне тренування активно впливає на розвиток колатерального кровообігу при порушеннях коронарного. Усе це стимулює відновні процеси в міокарді, підвищує його скорочувальну здатність. Фізичні вправи поліпшують і загальний обмін в організмі, знижують вміст холестерину в крові, затримуючи розвиток атеросклерозу. М'язова діяльність стимулює периферичний кровообіг: спостерігається збільшення кількості функціонуючих капілярів, розширення просвіту судин, зниження тонусу артеріол, зменшення периферичного опору кровотоку, активізація і прискорення венозного і лімфатичного обігу, що сприяє ліквідації або зменшенню набряків, запобігає виникненню тромбоемболій, зменшує прояви недостатності кровообігу, полегшує роботу серця.
Дуже важливим механізмом є формування компенсацій. При багатьох захворюваннях серцево-судинної системи, особливо при важкому стані хворого, використовуються фізичні вправи, які впливають через позасерцеві (екстракардіальні) фактори кровообігу. Так, вправи для дрібних м'язових груп сприяють просуванню крові по венах, діючи як м'язовий насос і викликаючи розширення артеріол, знижують периферичний опір артеріальному кровотоку. Дихальні вправи сприяють припливу венозної крові до серця за рахунок ритмічної зміни внутрішньочеревного і внутрішньогрудного тиску. Під час вдиху негативний тиск у грудній порожнині сприяє присмоктуючій дії, а внутрішньочеревний тиск, що при цьому підвищується, як би вичавлює кров з черевної порожнини в грудну. Під час видиху полегшується просування венозної крові з нижніх кінцівок, тому що внутрішньочеревний тиск при цьому знижується. Позитивні зміни у гемодинаміці та газообміні в легенях підвищують насичення артеріальної крові киснем, транспортування його до тканин, зменшують кисневе голодування, що стимулює перебіг окисно-відновних і обмінних процесів тощо [3; 11; 20; 27].
Нормалізація функцій досягається поступовим і обережним тренуванням, що зміцнює міокард і поліпшує його скорочувальну здатність, відновлює судинні реакції на м'язову роботу і зміну положення тіла. Фізичні вправи нормалізують функцію регулюючих систем, їхню здатність координувати роботу серцево-судинної, дихальної й інших систем організму під час фізичних навантажень. У такий спосіб підвищується здатність виконувати більший обсяг роботи. Систематичні заняття фізичними вправами впливають на артеріальний тиск через багато ланок регулюючих систем тривалого впливу. Так, під впливом поступового дозованого тренування, збільшується тонус блукаючого нерва і продукція гормонів (наприклад, простогландинів), що знижують артеріальний тиск. У результаті, в спокої знижується частота серцевих скорочень і знижується артеріальний тиск.
Особливо варто зупинитися на спеціальних вправах, що впливаючи, в основному, через нервово-рефлекторні механізми, знижують артеріальний тиск. Так, дихальні вправи з подовженням видиху й зменшенням дихання знижують частоту серцевих скорочень. Вправи на розслаблення м'язів і для дрібних м'язових груп знижують тонус артеріол і зменшують перифиричний опір току крові. При захворюваннях серця і судин фізичні вправи удосконалюють (нормалізують) адаптаційні процеси серцево-судинної системи, що полягають у посиленні енергетичних і регенеративних механізмів, що відновлюють функції і порушені структури.