Ревматизм и ревматическая болезнь сердца (стр. 1 из 5)

Ревматизм и ревматическая болезнь сердца

Что это такое?

Ревматизм является воспалительным заболеванием. Обычно начало заболевания приходится на детский возраст, затем чаще всего ревматические атаки повторяются после стрептококковых заболеваний. Основной симптом ревматизма на ранней острой стадии — панкардит (воспаление сердечной мышцы, внутренней оболочки сердца и околосердечной сумки). В хронической: форме болезнь переходит на клапаны сердца.

Длительное лечение антибиотиками может свести к минимуму ревматические атаки, уменьшить опасность постепенного повреждения сердца и деформирования клапанов. Однако панкардит в тяжелой форме может иногда приводить к сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Ревматические атаки чаще всего случаются в холодную сырую погоду зимой или ранней весной.

Что вызывает ревматические атаки?

Считается, что это реакция на стрептококковую инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с поражением тканей сердца и суставов. Ревматические атаки отмечаются менее чем у 1 % страдающих от стрептококковых инфекций. Большое значение имеет предрасположенность к ревматизму, а также влияние факторов окружающей среды. Высокая заболеваемость среди детей в возрасте от 5 до 15 лет приходится на группы населения с низкими доходами, возможно, вследствие неправильного питания и плохих жилищных условий.

Каковы симптомы заболевания?

В 95% случаев ревматическая атака развивается в период от нескольких дней до 6 недель после заболевания, вызванного стрептококковой инфекцией. Температура поднимается до и выше 38°, больные жалуются на боли в суставах, которые опухают и краснеют; в основном поражаются коленные, локтевые, голеностопные и тазобедренные суставы (полиартрит).

У половины больных отмечаются не зудящие кожные высыпания, на месте которых образуются красные отметины с бледными центрами. Под кожей, около коленей, локтей, запястий и суставов пальцев могут также появляться плотные подвижные безболезненные узелки диаметром от 3 мм до 2 см, которые исчезают через несколько дней или недель.

Позднее ревматическая атака может привести к развитию ревматической хореи, которая появляется в период до 6 месяцев после стрептококковой инфекции. Слабо выраженная хорея вызывает гиперраздражительность, мешает писать, концентрировать внимание. Сильно выраженная хорея характеризуется непроизвольными сокращениями мышц, плохой координацией движений и общей слабостью.

Самым разрушительным последствием ревматической атаки является кардит, развивающийся примерно у 50% больных, при котором наблюдаются воспаление внутренней оболочки (эндокарда), миокарда и околосердечной сумки (перикарда) или клапанов сердца. Воспалительный процесс в перикарде может вызывать боль. Воспаление сердечной мышцы ведет к образованию фиброзного узелка и рубцов. Воспаление внутренней оболочки приводит к опуханию и появлению эрозий на краях створок клапанов, к образованию бусинкообразных вегетаций, состоящих из осажденных фибрина и кровяных пластинок. Ревматический кардит в тяжелой форме может привести к сердечной недостаточности.

ЕЩЕ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Как происходит повреждение сердечных клапанов при ревматизме

Ревматическая атака вызывает изменения в митральном и аортальном клапанах сердца. Они напухают, вдоль линии смыкания створок появляются эрозии, на воспаленных участках образуются вегетации — разрастания аномальной ткани; вегетации также образуются на прилегающих створках; после заживления остаются рубцы и спайки.

На приведенных ниже рисунках показано, как ревматическое воспаление может повреждать митральный клапан, вызывая его сужение, вследствие чего часть крови не выбрасывается из желудочка, а возвращается в предсердие.

Образование вегетации на створках клапана

На рисунке показаны воспаленные створки клапана с тонкой линией вегетации на нежных краях створок. Вегетации образуются в результате отложения на поврежденной поверхности фибрина (основного компонента тромбов) и кровяных пластинок (клеток крови, участвующих в свертываний).

Сужение клапана ограничивает его подвижность

При остром течении болезни с повторяющимися ревматическими атаками наиболее распространенным дефектом клапана является митральный стеноз (сужение отверстия митрального клапана). Воспаление по мере образования сращений между створками вызывает укорочение сухожильных хорд, с помощью которых каждая створка клапана крепится к мышцам камер сердца. Это уменьшает подвижность клапана. Левое предсердие, одно из четырех камер сердца, напрягается, чтобы протолкнуть кровь через сузившееся отверстие клапана в левый желудочек, основную рабочую камеру сердца. Постепенно левое предсердие увеличивается, в легких начинаются застойные явления, затем увеличивается и правое предсердие, появляется недостаточность. К сожалению, симптомы митрального стеноза чаще всего обнаруживаются тогда, когда отверстие клапана уже сузилось на 50%.

Регуритация (ток крови в обратном направлении)

Когда митральный клапан сужен, часть крови возвращается в предсердие, поскольку пораженный клапан не может плотно закрыться.

На основании каких данных ставится диагноз?

В диагностике используют один или более классических симптомов (кардит, полиартрит, хорея, кожные высыпания или узелки под кожей) и данные анамнеза. Лабораторные исследования (например, измерение числа лейкоцитов и сердечных ферментов) позволяют уточнить диагноз. С помощью эхокардиографии можно оценить степень повреждения клапана, размер камеры, работу желудочка.

Как лечат заболевание?

Применяются эффективные меры по устранению очагов стрептококковой инфекции, облегчению симптомов и предупреждению новых ревматических атак, чтобы не допустить дальнейших изменений со стороны сердца. В активной фазе заболевания назначают пенициллин или эритромицин. Аспирин уменьшает лихорадочные явления и сводит к минимуму опухание суставов и боли; если обнаруживают кардит или если салицилаты не снимают боли и воспаление, могут применяться кортикостероидные препараты. В острой фазе при наличии кардита очень важно соблюдать строгий постельный режим в течение 5 недель с последующим постепенным увеличением физической нагрузки.

После того как ревматическая атака будет подавлена, часто назначаются Microsulfon или пенициллин в профилактических целях. Превентивное лечение обычно длительное (5—10 лет). При тяжелом нарушении функций митрального или аортального клапана, приведшем к сердечной недостаточности, требуется хирургическое лечение: комисуротомия (разделение сросшихся утолщенных створок митрального клапана), вальвулопластика (восстановление функции клапана с помощью баллончика, вводимого внутрь клапана) или замена клапана (протезирование). Дети, не достигшие старшего подросткового возраста, в хирургической операции нуждаются редко.

Ревматические пороки сердца

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выражены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стеноза носит название "пиджачной петли". В других случаях сращение створок клапана сопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чистое" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.

В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженного митрального стеноза, однако у отдельных больных, например, при адекватно леченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4— 6 см2. При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внутрисердечной гемодинамики при этом пороке характеризуются прежде всего некоторым расширением и гипертрофией левого предсердия и, одновременно, гипертрофией правых отделов сердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желудочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другое сопутствующее заболевание сердца.