1) фізичне навантаження, що перевищує мінімальний рівень, призводить до певного ступеня ішемії (тобто тимчасового дефіциту кровопостачання) в активному м’язі;
2) ішемія викликає біль в м’язі. Ймовірно, вона виникає в результаті передачі певної больової субстанції через мембрани м’язової клітини в тихорєцьку рідину, з якої одержує доступ до больових закінчень;
3) результуючий біль згодом викликає захисне, рефлекторне, тонічне м’язове скорочення;
4) тонічне скорочення потім викликає локалізовані ділянки ішемії в м’язовій тканині і, таким чином, виникає замкнуте коло, що веде до локального, тонічного м’язового спазму.
Використовуючи спеціально розроблене устаткування, де Вріес виявив позитивний взаємозв’язок між ступенем обумовлених фізичним навантаженням больових відчуттів і рівнем електричної активності м’яза. Він також виявив, що статичне розтягування приносить симптоматичне полегшення, а також виклкає істотне зниження електричної активності у больових м’язах.
При спробі повторити експеримент де Вріеса, Ебрахем не зумів виявити значні зміни ЕМГ в результаті обумовлених больових відчуттів в м’язах. Не зуміли підтвердити результати де Вріеса також Таланг, Торген і Ньюхем з колегами. Більш того, згідно сучасним даним, наявність підвищеної електричної активності в розслаблених больових м’язах представляється малоймовірним. Це вказує на необхідність проведення додаткових досліджень.
Молочна кислота: друг чи ворог?
Вживані нами вуглеводи складаються з молекул декількох різних цукрів: сахарози, фруктози, глюкози й ін. Однак, поки печінка робить свою роботу, всі ці цукри перетворюються в глюкозу, що може бути засвоєна всіма клітинами. М'язові волокна одержують глюкозу і або використовують її негайно, або запасають у формі довгих глюкозних ланцюжків, називаних глікогеном. Під час тренування глікоген розпадається до глюкози, що потім проходить через послідовність ензиматичних реакцій, що не вимагає кисню. Всі ці реакції відбуваються в середовищі клітини або в цитозолі. Вони можуть відбуватися дуже швидко й утворювати деяку кількість АТФ. Цей шлях називається анаеробним гліколізом (безкисневим розщепленням глюкози). Кожна окрема молекула глюкози повинна пройти цю послідовність реакцій, щоб поглинути корисну енергію й перетворитися в АТФ, енергетичну молекулу, що підтримує м'язові скорочення й всі інші енергозалежні клітинні функції.
Метаболічна розвилка
Існує критична метаболічена розвилка на кінці цього хімічного шляху. На цій розвилці глюкоза перетворюється з однієї молекули з 6 атомами вуглецю у дві з 3 атомами, називані піруватом. Цей піруват може пройти в мітохондрії через ензим піруватдегідрогеназу або перетворитися в молочну кислоту через ензим лактатдегідрогеназу. Влучення в мітохондрії відкриває піруват для подальшого розщеплення ензимами, окислювання й великого виходу АТФ із глюкози. Перетворення в лактат означає тимчасове припинення процесу вироблення енергії й потенціал для стискаючої втоми через зниження клітинного pН, якщо процес нагромадження молочної кислоти не зупинити. Як лист, що пливе по ріці, молекула пірувата не має "права голосу", у якому напрямку метаболізму рухатися.
У якому напрямку піруват буде рухатися при навантаженні?
Я впевнена, що це - основне питання, що має великий вплив на результати змагань. Я постараюся відповісти на нього на трьох рівнях: окреме м'язове волокно, цілий м'яз, активний під час вправ і цілий організм, що тренується.
Працююча м'язова клітина
В окремому м'язовому волокні, що скорочується, частоту й тривалість скорочень будуть визначати потреба в АТФ. Ця потреба буде задовольнятися за рахунок використання двох ресурсів енергії: жирних кислот і молекул глюкози (поки ігноруємо невеликий внесок білків). Як тільки потреба в АТФ збільшується, зростає темп руху глюкози в гліколітичному шляху. Тому при високих навантаженнях всередині окремого м'язового волокна швидкість виробництва пірувату буде дуже висока. Якщо у волокні багато мітохондрій (а значить, більше піруватдегідрогенази), піруват буде більшою мірою перетворюватися в ацетил-кофермент й переміщатися в мітохондрії при відносно невеликому виробництві лактату. Додатково, метаболізм жирних кислот забезпечує більшу частину потреби в АТФ. Метаболізм жирів зовсім не робить лактат! Лактат, що вийшов при розщепленні глюкози, буде дифундувати з місць з високою концентрацією всередині м'язової клітини до низької концентрації поза м'язовим волокном і в позаклітинну рідину, а потім у капіляри.
Цілий працюючий м'яз
Тепер давайте поглянемо на м'яз в цілому, наприклад, vastus lateralis, м'яз групи чотириглавих при їзді на велосипеді. При низькому навантаженню гліколітичний потік низький і піруват, що виходить, в основному рухається в мітохондрії для окисного розщеплення. Оскільки навантаження мале, активні в основному повільні волокна. Ці волокна мають багато мітохондрій. Коли навантаження зростає, задіється більше волокон, і в них більш тривалий робочий цикл. Тепер потреба в АТФ зростає в раніше активних волокнах, приводячи до більш високого темпу утворення пірувату. Більша частка її тепер перетворюється в молочну кислоту, а не попадає в мітохондрії, завдяки конкуренції відповідних ензимів. Тим часом, починають працювати деякі швидкі рухові одиниці. Це збільшує лактатний потік з м'яза через меншу кількість мітохондрій у цих волокнах. Швидкість появи лактату в крові наростає.
Організм у цілому
Це тільки один з декількох м'язів, які працюють при їзді на велосипеді. Зі збільшенням інтенсивності, збільшується м'язова маса, покликана забезпечити потребу у вироблюваній силі. Всі ці м'язи виділяють у міжклітинний простір і кров більше або менше молочної кислоти, залежно від їхнього співвідношення швидких і повільних волокон, ступеня тренованості й рівня активності. Однак, організм не тільки робить молочну кислоту, але й споживає її. Серце, печінка, бруньки й непрацюючі м'язи - це ті місця, де молочна кислота може бути поглинена із крові або і перетворена назад у піруват і перероблена в мітохондріях, або використана для ресинтезу глюкози (у печінці). У цих місцях низька внутрішньоклітинна концентрація лактату, так що молочна кислота проникає в ці клітини із циркулюючої системи. Якщо швидкість поглинання або зникнення молочної кислоти дорівнює швидкості її виробництва або появи в крові, то концентрація лактату в крові залишається постійною. Коли швидкість виробництва лактату перевищує швидкість його утилізації, молочна кислота накопичується в об’ємі крові, і ми бачимо ПОЧАТОК НАГРОМАДЖЕННЯ МОЛОЧНОЇ КИСЛОТИ (ПНМК). Це і є лактатний поріг (ЛП).
Фактори, що впливають на швидкість нагромадження лактату в організмі:
1) Абсолютна інтенсивність вправ .
2) Натренованість працюючих м'язів. Більша кількість мітохондрій поліпшує здатність окисного метаболізму при високих швидкостях гликолитических потоків. Крім того, поліпшена здатність до окислювання жирних кислот приводить до зменшення використання глюкози при субмаксимальних інтенсивностях. Метаболізм жирів проходить по іншому шляху, чим для глюкози, і молочна кислота не утвориться. Висока щільність капілярів поліпшує і доставку кисню до мітохондрій і вимивання відходів із працюючих м'язів.
3) Склад м'язових волокон. Повільні волокна роблять менше лактату при заданому навантаженні, чим швидкі, незалежно від ступеня тренованості.
4) Розподіл навантаження. Більша м'язова маса, що працює при середній інтенсивності дасть менше молочної кислоти, чим невелика кількість м'язів, але при високій інтенсивності. Наприклад, весляр може навчитися ефективно розподіляти зусилля між м'язами ніг, спини й рук, чим концентрувати все навантаження на ногах або на верхньому плечовому поясі.
5) Швидкість очищення крові від лактату. В міру тренування потік крові до таких органів, як печінка й бруньки падає менше при будь-якому робочому навантаженні через зменшену симпатичну стимуляцію. Це призводить до збільшення виділення лактату цими органами із циркулярної системи.
Вимір лактатного порогу
Багато хто з нас ніколи не будуть вимірювати його в лабораторії, але короткий опис тесту на ЛП досить корисно, тому що воно приведе нас до деяких специфічних висновків для гонок і тренувань. Тест складається з послідовних етапів вправ на біговій доріжці, велоергометрі, тренажері для веслування й т.д. Спочатку інтенсивність становить біля 50-60% МПК. Кожний етап звичайно триває близько 5 хвилин. Незадовго до кінця кожного етапу записується ЧСС, виміряється споживання кисню й береться проба крові з пальця або мочки вуха. Концентрація лактату в крові може бути визначена під час тесту з використанням спеціального інструментарію. Після цих вимірів навантаження збільшується, і всі кроки повторюються. Після 6 етапів тесту ми можемо одержати розподіл інтенсивностей нижче, біля й вище ПНМК або ЛП. Дані тесту, загалом, повинні виглядати як на малюнку.
Специфіка лактатного порогу
Важливо знати, що лактатний поріг сильно залежить від тренувального завдання. Так, якщо цей велосипедист спробує сісти за новий, що раніше не використовувався гребний тренажер і гребти при ЧСС = 158, то він швидко втомиться. Веслування задіє інші м'язи й нервовом’язові зв'язки. Тому що ці м'язи менш треновані, то лактатний поріг велосипедиста у веслуванні буде значно нижче. Ця специфіка важлива при використанні ЧСС як визначальний показник в "пересічних тренувальних навантаженнях", також як для спортсмена-багатоборця.
Ефект тренування
За зазначеними вище причинами тренування приводить до зменшення виробництва лактату при будь-якій заданій інтенсивності роботи. Нетреновані люди звичайно мають ЛП при приблизно 60% МПК. У міру підвищення тренованості ЛП може вирости з 60% до 70% і навіть вище. Кращі спортсмени й кращі спортсмени-ветерани звичайно маю ЛП близько 80% від МПК. Повідомлялося про значення, що досягають 90%. Лактатний поріг чутливий до тренування й обумовлений генетично.