на тему:
Респіраторна кома.
Етіологія. Клініка патогенез.
Невідкладна допомога
РЕСПІРАТОРНА КОМА
Респіраторна (респіраторно-ацидотична, респіраторно-церебральна) кома спостерігається при захворюваннях, які супроводжуються тяжкою дихальною недостатністю (бронхіальна астма), пневмотораксом (хронічна пневмонія, пневмосклероз, пневмофіброз), а також при декомпенсації легеневого серця, пораженні дихального центру, полінейропатія з грубим бульварним синдромом, неправильним проведенням ШВЛ та інших.
В патогенезі респіраторної коми ведучу роль відіграє гіпоксія, гіперкапнія, метаболічний ацидоз внаслідок порушення електролітного балансу і мікро циркуляції в життєво-важливих органах і системах (НС, серцево-судинної) і їх функціональної недостатності.
Клінічна картина респіраторної коми залежить від причини гіпоксії і темпу її розвитку. При гострій дихальній недостатності спостерігається психомоторне збудження, після чого хворий швидко втрачає пам’ять. Наростають задишка, порушення ритму дихання. Розвивається аритмія серця. Остановка серця і зупинка дихання приводить до смерті хворого. При хронічній дихальній недостатності кома розвивається поступово: обличчя стає одутлуватим, наростають задишка, дифузний ціаноз, тахікардія, адинамія, головна біль. Появляються м’язеві фібриляції, судороги, патологічні рефлекси, менінгіальний синдром. Хворий втрачає свідомість. В крові відмічається полісемія, еозинафілія, зниження РО2 і підвищення рСО2. При рентгенологічному дослідженні виявляють ознаки пораження легень.
Невідкладна допомога: заключається в усуненні причини, яка визвала легеневу недостатність. Проводять оксигенотерапію через носовий зонд, при необхідності – ШВЛ. Назначають бронхолітичні середники: ефедрін гідрохлорид, еуфілін 2,4% по 10,0 мл. В/в розведеного з NaCl0,9% - 10,0 мл. Вводять кардіотонічні (строфант К по 0,5 – 1 мл. 0,05 % розчину. Корглікон по 0,5- 1мл 0,06% розчину, дігоксін по 1 мл 0,2-025% розчину і анти аритмічні середники (новокаїнамід, лідокаїн та інші). Хворого терміново потрібно госпіталізувати.
Респіраторна (респіраторно-ацидотична, респіраторно-церебральна) кома виникає внаслідок гострої дихальної недостатності центрального походження. Найбільш частими формами порушення дихання. Які викликають підвищення внутрішньо-черепного тиску, являються задишка і розлади ритму, різко знижується ефективність легеневої вентиляції. Зменшуються рО2 і рСО2 в артеріальній і венозній крові, розвивається гіпоксія, респіраторний алкалоз і метаболічний ацидоз.
Зниження рСО2 порушує мікро циркуляцію мозку, заглиблює його гіпоксію і підвищує активність анафобного гліколіза. В результаті накопичуються молочна кислота і Н+, що порушує КЛС спинномозкової рідини і підсилює гіпервентиляцію.
При пошкодження стовбура мозку в області дихального центру (ішемічний або геморагічний інсульт, травма) розвивається нижньостволевий синдром з порушенням дихання, яке появляється зменшенням вентиляції (сповільнене і утруднене дихання, розлади його ритму, зниження рО2 і РСО2 в артеріальній крові, респіраторний і метаболічний ацидоз). Такі порушення скоро закінчуються паралічем дихального центру і зупинкою дихання.
При інтоксикації пригнічується дихальний центр, порушується інервація дихальних м’язів (гіпертонія, судороги, параліч). В результаті розвиваються гіповентиляція, гіпоксія, респіраторний і метаболічний ацетоз. В ранній період після травми в результаті розладу центральної регуляції дихання (пошкодження дихального центру, набряку мозку), трахео-бронхіальної непрохідності (западання язика, рвотні маси, сторонні тіла) і пневмонії (частіше аспвраційна) розвивається гостра дихальна недостатність, яка погіршується підвищенням ПО2 (гіпертермія, судороги, адренергічні реакції).
Клінічно гостра дихальна недостатність проявляється ціанозом, аритмічним диханням, рідше – ортопное або зупинкою дихання. АТ спочатку підвищений, а потім знижується. Відмічається зміна пульсу – від брадикардії до стійкої тахікардії. Неврологічна кома, яка супроводжує черепномозкову травму, з’єднюється з високою гіпертермією центрального або гнійно-септичного походження, парезом кишечника, рвотою.
При дослідженні крові виявляються гіпокаліємія, гіперкоагуляція, гіпоксія, гіпопноя. На фоні міроприємств, направлених на усуненні безпосереднього пошкодженні мозку, необхідно проводити корекцію порушення дихання (усунення непрохідності дихальних шляхів, ШВЛ), електролітного балансу і КЛС, профілактику тромбоемболічних ускладнень і гіпоксичного пошкодження життєво важливих органів (серце, печінка, нирки). Основні принципи і методи лікування гострої дихальної недостатності центрального походження спрямовані на профілактику або зменшення набряку мозку.
Лікування набряку мозку зосереджене на нормалізації внутрічерепних об’ємів, проникності гемато-енцефалічного бар’єру, мозкового кровообігу і метаболізму. Для нормалізації внтуршнішньо-черепних об’ємів примінюють діуретини. Стимуляцію діареза починають з призначення осмотичних діуретинів: манітола, сечовини, гліцерину. Вони швидко зменшують об’єми тканини мозку і спинно-мозкової рідини. Осмотичні діуретини потрібно примінювати при необхідності термінової дегідратації, тому що вони показані при генералізованому пораженні ЦНС. При вогнещевому пораженні можливі дислокація і вклинення мозку із-за нерівномірної дегідратації її клітин.
Підтримка ефекту досягається використанням препаратів для форсуючого діарезу (фуросемід, урегіт) і зменшення утворення спинено-мозкової рідини (діакарб).
В лікуванні набряку мозку після термінової дегідратації важливе значення мають: верошпірон, спіронолактон та інші препарати, що використовують, як натрієво вивідні енуретики і антагоністи альдостерона, а також використання глюкокортикоїдів засновуються на їх мембраностабілізуючих, імунодепресивній і нормалізуючій мікроциркуляторній діях (пірацентам, аскорбінова кислота).
Ефективність протинабрякової терапії досягається за допомогою примінення таких препаратів як: реополіглюкіна, альбуміна, компламіна.
Пошкоджуючи дія гіпоксії при набряку мозку зменшується. При використанні краніоцеребральної гіпотермії, натрію оксибутурату, барбітуратів, кавінтона.