БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Инфекционный эндокардит»
МИНСК, 2008
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Классификация ИЭ:
по этиологии:
стрептококковый;
стафилококковый;
грибковый и др.;
по клиническому течению:
острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);
подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);
по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:
первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;
вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):
ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);
поздний ИЭ протезированного клапана.
Эпидемиология ИЭ:
заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;
мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;
отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);
ЭТИОЛОГИЯ
Частота выявления отдельных возбудителей:
Streptococcus – 65%:
viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),
bovis – 15%,
faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);
Staphylococcus – 25%:
aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),
epidermidis – < 5%;
Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;
Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);
Полимикробная флора < 1%.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные звенья:
повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);
проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);
нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).
Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):
врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:
ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);
ОАП (открытый артериальный проток);
тетрада Фалло («синие» пороки);
даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);
ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;
дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);
имплантация инородных тел (искусственные клапаны).
Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.
КЛИНИКА
Основные синдромы:
1. Общеинфекционный синдром (самый частый):
повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);
симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;
артралгии и миалгии (40-50%);
спленомегалия;
лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).
2. Синдром поражения сердца:
Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.
Прямые – в первую очередь, шумы:
аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;
играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;
шум лабильный;
при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;
при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;
может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;
будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;
в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.
Косвенные:
дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;
расширение левых границ сердца;
приглушение I тона;
снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;
«пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).
3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.
линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).
узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).
пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.
из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.
4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):
Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.
5. Синдром аутоиммунной патологии:
гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);
миокардит;
перикардит (экссудативный);
артрит с синовиитами крупных суставов.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови:
лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;
токсическая зернистость нейтрофилов;
анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;
повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.
Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.
Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).
Иммунологический анализ крови – повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры.