Критерії детермінуючі фактори та резерви ефективного лікування хворих з артеріальною гіпертензією (стр. 5 из 13)

Для вчення особливостей ураження серця та нирок у пацієнтів з ренопаренхимною АГ у дослідження було включено 199 пацієнтів із різним ступенем (м’якою, помірною, важкою) есенціальної та ренопаренхимної (на фоні хронічного пієлонефриту) АГ: 88 (44 %) жінок та 111 (56 %) чоловіків. Середній вік хворих склав 53,3 ± 1,3 роки. Пацієнти із м'якою та помірною ренопаренхимною АГ відрізнялися від пацієнтів з відповідним ступенем есенціальної АГ більш високим рівнем середньодобового, денного та нічного САТ та ДАТ. Пацієнти з ренопаренхимною АГ мали достовірно вищу Вар.дСАТ та Вар.нСАТ та більшу частоту виявлення феномену «non-dipper», ніж пацієнти із есенціальною АГ, що, можливо, було пов'язано із більшим ураженням вегетативної регуляції АТ. Пацієнти із хронічним пієлонефритом та вторинною АГ мали значно більшу ступінь ураження нирок (у 2,7 разів частіше виявлялася альбумінурія та значно вищими були рівень протеінурії, креатиніну та, відповідно, менша величина ШКФ) та в них частіше виявлялася концентрична ГЛШ, ніж у хворих з есенціальною АГ. При ретроспективному аналізі визначено вплив наявності ренопаренхимної АГ на прогноз. Виявилося, що частота виникнення термінальної ХНН була у 17,3 разів вищою у пацієнтів з ренопаренхимною (n=112), ніж есенціальною (n=412), АГ (P=0,009, CI 2,09-24,8).

Вплив стану функції нирок на частоту виникнення КТ було вивчено при ретроспективному аналізі. Розрахована за формулою Cockraft-Gaut ШКФ у нашому дослідженні була незалежним від віку, статі, рівню АТ (і при поступленні, і при виписці із стаціонару), наявності ГЛШ фактором ризику виникнення інсульту (OR=0,98, P=0,028, CI 0,97-0,99) та ХНН (OR=0,95, P=0,003, CI 0,93-0,99). При розподіленні пацієнтів на групи в залежності від початкового рівня розрахованої ШКФ виявилося, що частота виникнення інсульту зростала як у пацієнтів із зниженою (n=192) величиною ШКФ (< 90 мл/хв) – у 6,3 разів, так і у хворих із збільшеною (n=89) ШКФ (> 125 мл/хв.) – у 4,7 разів, у порівнянні з пацієнтами із збереженою (n=179) функцією нирок. Тобто, будь-яке порушення функції нирок є прогностично несприятливим фактором.

Для оцінки ураження мозку у дослідження було включено 57 пацієнтів з важкою АГ, що не мали ускладнень в анамнезі. При проведенні спіральної комп’ютерної томографії, інфаркт мозку або множинне ураження білої речовини зустрічалися у 43,9 % випадків: 26,3 % пацієнтів мали вогнищеве ураження, 17,6 % – тільки множинне ураження білої речовини. Вогнищеве ураження мозку частіше виявлялося у пацієнтів чоловічої статі віком > 55 років, із IMT > 35 кг/м², із ренопаренхимною АГ, із ШКФ > 130 мл/хв, з Час.Ін. тСАТ > 70 %, із тривалістю IVRT < 90 мс, із Е/А > 1,3, із збільшеним індексом тривалості Корнела, із величиною ТІМ > 0,9 см та при наявності атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях (табл. 1). Виявлено зв’язок між вогнищевим ураженням мозку та діастолічною дисфункцію ЛШ, який визначався тим, що 8 (53,3 %) із 15 пацієнтів з ураженням мозку мали порушення діастолічної дисфункції за типами рестриктивний або псевдонормалізація, тоді як серед 40 пацієнтів без ураження мозку тільки 9 (22,5 %) мали такі ж ступені порушення діастолічної функції (Р < 0,05).

При проведенні регресійного аналізу встановлено, що при наявності 5 із 7 факторів (вік > 55 років, Час.Ін. тСАТ > 70 %, ШКФ > 130 мл/хв, ренопаренхимна АГ, IVRT < 90 мс, Е/А > 1,3, ТІМ > 0,9 мм або наявність атеросклеротичної бляшки) збільшувалася вірогідність виявлення зон ураження у 15,6 разів (Р=0,02, СІ 1,5-156,8). Якщо є 5 із вказаних факторів або є сукупність таких трьох як вік > 55 років, Час.Ін. тСАТ > 70 %, ТІМ > 0,9 мм/наявність атеросклеротичної бляшки вірогідність уражень складає – OR= 8,7, Р=0,004, СІ 1,97-38,2, – і саме таким пацієнтам з важкою АГ слід робити спіральну комп’ютерну томографію голови.

Таблиця 1

Фактори та величина, стандартизована за віком, додаткового ризику виявлення вогнищевого ураження мозку у пацієнтів з важкою АГ без ускладнень в анамнезі (n=57)

Фактор ризику	OR	Р	95 % СІ
ТІМ > 0,9 мм*	42,8	0,005	3,025-62,7
Наявність атеросклеротичної бляшки*	15,9	0,001	3,3-76,6
тЧас.ІнСАТ > 70 % *	12,5	0,038	1,145-36,9
Величина співвідношення Е/А >1,3*	9,93	0,022	1,4-70
Тривалість IVRT < 90 мс*	10,2	0,052	0,98-105,3
ШКФ > 130 мл/хв*	6,8	0,03	1,2-38,5
Ренопаренхимна гіпертензія*	4,31	0,033	1,24-16,7
Вік > 55 років *	3,4	0,05	0,98-11,5
Чоловіча стать	4,2	0.067	0,903-19,5
ІМТ > 35 кг/м²	3,6	0,063	0,94-14,5
Індекс тривалості Корнела	1,001	0,044	1.000-1.002

Примітка. * – позначено достовірні та найбільш значущі фактори, на основі яких сформовано покази до проведення спіральної комп’ютерної томографії.

Ураження білої речовини мозку або вогнищеве ураження частіше зустрічалося у пацієнтів із більшими ШРПХе, рівнем нСАТ, величиною ШКФ, величиною ТІМ/ наявністю атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях, меншим IVRT.

При ретроспективному аналізі встановлено, що наявність в анамнезі порушення мозкового кровообігу є фактором ризику виникнення комбінованої КТ (OR=1,78, Р=0,008, СІ 1,17-2,8), повторного інсульту (OR=2,7, Р=0,02, СІ 1,2-6,1) та смерті (OR=1,95, P=0,05, CI 0,92-4,2).

У дослідження з оцінки пружно-еластичних властивостей артерій було включено 138 пацієнтів з різним ступенем АГ. Середній вік хворих склав 52,5 ± 1,0 років, середня тривалість АГ – 96,8 ± 7,9 місяців. Встановлено, що погіршення стану артерій еластичного типу при АГ тісно пов’язано із більшим ураженням органів-мішеней – перенесений інсульт або ІМ (r= 0,19, P=0,056), мікроальбумінурія (R=0,16, P=0,06), знижена величини ШКФ (r= -0,35, Р=0,005), погіршення діастолічної функції ЛШ (r= -0,24, Р=0,049), що може свідчити як про роль жорсткості артерій у прогресуванні цих уражень, так і про те, що ураження артерій є паралельним ураженню інших органів мішені при АГ. Встановлено, що величина ШРПХе в більшій мірі була пов’язана із погіршенням діастолічної функції ЛШ, ніж ступенем ГЛШ. Наявність таких факторів ризику, як старший вік (r= 0,34, P<0,001), підвищений рівень глюкози сироватки крові (r =0,23, P=0,003) та більша тривалість АГ (r=0,30, P=0,005) супроводжувалося збільшенням жорсткості артерій великого калібру. ШРПХм не корелювала із ураженням органів-мішеней та лабораторними показниками, за виключенням величини розміру аорти (r=0,29, P=0,04), і, в значній мірі, визначалася рівнем АТ. Чим вищим був рівень АТ, тим більшою була жорсткість артерій обох типів. При цьому, величина ШРПХе була більш тісно пов’язана із рівнем тПАТ (r= 0,32, P=0,016) та офісного САТ (r= 0,34, P<0,001), ніж ДАТ. Тоді, як величина ШРПХм типу – із офісним CАТ (r= 0,30, P<0,001) і ДАТ (r= 0,19, P=0,048), тДАТ (r= 0,27, P=0,002), дДАТ (r= 0,26, P=0,004) та нДАТ (r= 0,19, P=0,03), але не тСАТ, дСАТ, нСАТ і ПАТ.

При ретроспективному аналізі, у пацієнтів з АГ та ЦД (n=48) ризик виникнення ХНН та загальної смерті були достовірно у 4,7 та 3,5 разів більше, ніж у пацієнтів з АГ без ЦД (n=476). При цьому, чим більшим був порушений вуглеводний обмін, тим гірше було виживання пацієнтів з АГ: рівень глюкози сироватки крові натще у межах 100-119 мг/дл (n=102) асоціювався з у 1,9 разів, а рівень > 120 мг/дл або ЦД, що потребував антидіабетичної терапії (n = 56), – з у 3,53 разів збільшенням ризику смерті, ніж рівень глюкози < 100 мг/дл (n=366). Ознаки МС за критеріями АТР ІІІ було виявлено у 115 (28,3 %) пацієнтів. У пацієнтів з АГ наявність додаткових двох і більше ознак МС, однією з яких було порушення вуглеводного обміну, призводило до збільшення смертності у 2,6 разів, у порівнянні із пацієнтами з однією ознакою або без ознак МС. МС, що діагностувався на основі інших клінічних ознак, ніж порушення обміну глюкози, не мав такого негативного прогностичного значення. Найбільш значущим фактором ризику виникнення нових випадків ЦД виявилися збільшена маса тіла (OR=1,037, P=0,017, CI 1,007-1,068). У пацієнтів з АГ без ЦД та з рівнем глюкози сироватки крові < 100 мг/дл частота виникнення нових випадків ЦД була у 2,53 рази меншою – 2,5 %, ніж у пацієнтів з рівнем глюкози 100-119 мг/дл – 5,5 %. Це робить необхідним у пацієнтів з рівнем глюкози сироватки крові натще 100-119 мг/дл з одного боку проводити додаткові діагностичні обстеження – ПГТТ (можливо, для більш раннього виявлення ЦД), з іншого – модифікацію способу життя направлену на зменшення рівню глюкози – зменшення ваги тіла, збільшення фізичних навантажень, тощо.

При аналізі пацієнт- та лікар-залежних факторів, що впливають на ефективність АГТ встановлено, що лікування у спеціалізованому відділенні пацієнтів з АГ сприяє досягненню цільового АТ у більшості пацієнтів, але при подальшому амбулаторному лікуванні протягом 5 років більша половина пацієнтів (55,9 %) змінювали або припиняли призначену лікарем спеціалістом АГТ, що супроводжувалося гіршим контролем АТ (179,0±3,6/101,7±1,6 мм рт.ст. у пацієнтів, що змінили терапію, та 152,4±2,3/92,8±1,0 мм рт.ст. у тих, що не змінили лікування, Р<0,04) та збільшенням частоти виникнення смерті на 35 % (OR=1,35, P=0,07, CI 0,98-1,91). Найчастіше причиною заміни призначених в спеціалізованому відділі ліків було рішення іншого лікаря (частіше дільничного) – 33,3 %. 26,8 % пацієнтів робили це через економічний фактор, а ще 26,1 % – не змогли пояснити причину. Тільки у 13,8 % заміна препаратів була через власне медичні причини. Тому, нами зроблено висновок, що для кращого контролю АТ необхідним є притримуватися принципу «наслідування» в лікуванні АГ.