2. У частини пацієнтів з одним-двома критеріями МС наявні предиктори розвитку ЦД 2-го типу та ІХС. Абдомінальне ожиріння найчастіше поєднується в них з АТ понад 130/85 мм рт. ст. та АГ (у 57%), рівень інсуліну, значення HOMA-IRє істотно вищими, ніж у контролі, частота ІР складає 16,7%. У них вищі концентрації ЗХС та холестерину апоВ-вмісних ліпопротеїнів порівняно з контролем, частота дисліпідемій – 21,4%. У частини пацієнтів є підвищений серцево-судинний ризик за збільшеними рівнями прозапальних (СРП >3 мг/л – у 41,7%) та протромботичних (РФМК >4 мг/дл – у 11,5%) маркерів, структурними змінами з боку серця (в 30%), 10-річним ризиком важкої ІХС (помірним – у 39,3%, високим та дуже високим – у 14,3%).
3. МС (три-п’ять критеріїв) слід розцінювати як стан високого ризику розвитку ЦД 2-го типу та ССХ. Частота ІР в пацієнтів з МС досягає 72,2%, дисліпідемій – 75%, гіперфібриногенемії – 38,5%, підвищеного рівня РФМК – 21,2%. У 52,7% пацієнтів виявлено порушену геометрію ЛШ, найчастіше концентричне ремоделювання – 29,1%. Високий та дуже високий 10-річний ризик розвитку важкої ІХС констатовано в 26,9%, а першого ішемічного інсульту – в 30% пацієнтів з МС.
4. Пацієнти з МС складають клінічно неоднорідну групу хворих. Стан організму в хворих з МС, поєднаним з ЦД 2-го типу та ІХС, суттєво різниться від такого в пацієнтів з неускладненим МС. У них, поряд з підвищеним рівнем ТГ та зниженим ХС-ЛПВГ, виявляється зменшене співвідношення ТГ до ХС-не-ЛПВГ, яке свідчить про зростання концентрації апоВ-вмісних ліпопротеїнів. Частота в них маркерів високого серцево-судинного ризику – рівня СРП >3 мг/л та D-димера ³120 мкг/л – складає, відповідно, 90,6% та 37,5%. Гіперкоагуляція за підвищеним рівнем РФМК зустрічається в 35,4% випадків. Геометрія ЛШ порушена в 78,6% пацієнтів, у 74,3% хворих встановлено високий і дуже високий 10-річний ризик ішемічного інсульту.
5. Абдомінальне та вісцеральне ожиріння слід розглядати як обов’язковий критерій МС, бо воно з високим ступенем достовірності пов’язане з усіма іншими ознаками МС. Рівень ХС-ЛПВГ обернено корелює лише із співвідношенням ОТ до ОС та прямо – з ОС, що відображає взаємозв'язок між двома протективними щодо атеросклерозу чинниками – ХС-ЛПВГ та периферичним жиром. Стан ІР у пацієнтів з МС характеризують показники, які найвірогідніше асоціюються з нею, а саме: збільшені СДЖ, ТВЖ і дуже високий рівень ВЖТ.
6. Активність ПДГ та концентрація лактату в крові в пацієнтів з МС віддзеркалюють стан чутливості тканин до інсуліну. У хворих з ІР спостерігається істотно нижча активність ПДГ на 120-й хвилині ОГТТ порівняно з пацієнтами, в яких не виявлено ІР. Найвищий рівень лактату визначається в пацієнтів з найбільшими значеннями індексу HOMA-IR.
7. ІР незалежно пов’язана з АГ та з підвищеним рівнем ТГ. Між концентрацією ЗХС та ІР існує U-подібний зв'язок: істотно вищі значення інсуліну та HOMA-IRспостерігаються в пацієнтів як із зниженими (<4,77 ммоль/л), так і з високими рівнями ЗХС (³6,4 ммоль/л). Концентрація сечової кислоти не корелює з показниками ІР, хоч у 32% пацієнтів визначається гіперурикемія, яка пов’язана з абдомінальним ожирінням та гіпертригліцеридемією.
8. НАЖХП у пацієнтів з МС є ознакою ІР. Її наявність істотно пов’язана з усіма компонентами МС. Позитивне передбачувальне значення діагностованої НАЖХП для встановлення ІР складає 83%.
9. Маркери гіперкоагуляції (РФМК, D-димер) та системного запалення (СРП, фібриноген) вірогідно прямо пов’язані з ожирінням, ступенем АГ і характерною для МС дисліпідемією, а агрегаційна активність тромбоцитів – з ІМТ. Найістотніший зв'язок простежується між рівнями РФМК та ХС-ЛПВГ. Прогресування МС супроводжується активацією зсідання крові та системного запалення. Прозапальні та протромботичні розлади найбільше виражені в пацієнтів з ЦД 2-го типу та ІХС на фоні МС.
10.Незалежними предикторами гіпертрофії ЛШ є знижений рівень ХС-ЛПВГ, ІР за підвищеним показником HOMA-IRта гіперкоагуляція за підвищеним рівнем РФМК. Порушення структури й функції серця при МС пов’язане, крім гіпертензії та наявності ІХС, також з абдомінальним ожирінням та системним запаленням.
11.Ризик гострих серцево-судинних ускладнень (важкої ІХС та першого ішемічного інсульту) впродовж 10-ти років у пацієнтів з МС асоціюється з абдомінальним та вісцеральним ожирінням, активацією системного запалення та зсідання крові, порушеннями структури й функції серця. Ризик ІХС пов'язаний також з ІР, гіпертригліцеридемією та числом поєднаних ознак МС, а ризик інсульту – із зменшенням співвідношення ЗХС/ХС-ЛПВГ.
12.Встановлені істотні взаємозв’язки між різними ознаками МС свідчать про спільні шляхи їх розвитку та цілісність МС як синдрому ІР. У патогенезі МС центральна роль належить абдомінальному/вісцеральному ожирінню та ІР, яка призводить до ЦД 2-го типу. Існує взаємозалежність між розладами обміну та регуляції АТ, їх взаємопотенціювання, що спричиняє структурно-функціональні зміни серця. Ці порушення призводять до прогресування дисліпідемії, зокрема до підвищення рівня апоВ-вмісних ліпопротеїнів, активації системного запалення, коагуляційного гемостазу та до розвитку атеросклерозу, ССХ та атеротромбозу.
1. Для уніфікації діагностики МС рекомендовано його ідентифікувати за критеріями Міжнародної федерації з вивчення ЦД (IDF, 2005). З метою уникнення неоднорідності груп пацієнтів з МС доцільно модифікувати визначення МС, вилучивши із його ознак наявність ЦД та окресливши МС як стан предіабету та високого ризику ССХ. У діагноз ожиріння доцільно ввести формулювання МС (за його наявності).
2. У клінічний практиці рекомендовано застосовувати класифікацію МС із поділом його перебігу на чотири фази: 1) початкову (немає ознак МС, але наявні спадкові та/або набуті фактори ризику його розвитку, такі як гіподинамія, дієтичний дисбаланс, надмірна маса тіла, підвищення ВЖТ, обтяжена спадковість щодо ожиріння та ЦД 2-го типу), 2) формування (1-2 ознаки МС), 3) розгорнуту (3-5 ознак МС) та 4) пізню (поєднання МС з його наслідками – ССХ та ЦД 2-го типу).
3. Для покращення діагностики МС та поєднаної з ним патології пропонується комплексне обстеження із включенням, крім відомих методів, вимірювання СДЖ, визначення ВЖТ методом біоелектричного імпедансу, ТВЖ та дослідження печінки ультразвуковим методом, визначення активності ПДГ і концентрації лактату в крові, загального холестерину, сечової кислоти, показників тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу, запальних маркерів, проведення ехокардіографії. Активність ПДГ запропоновано визначати модифікованим фериціанідним методом.
4. Для характеристики атерогенної дисліпідемії в пацієнтів з ССХ та ЦД на фоні МС, крім співвідношень ЗХС/ХС-ЛПВГ, ТГ/ХС-ЛПВГ, запропоновано вираховувати відношення ТГ/ХС-не-ЛПВГ, зниження якого (нижче 0,40) слід розцінювати як маркер підвищення рівня апоВ-вмісних ліпопротеїнів.
5. Для оцінки протромботичних розладів гемостазу рекомендовано впровадження в практику схеми скринінгового гемостазіологічного обстеження пацієнтів з МС із визначенням рівнів фібриногену, РФМК, D-димера, агрегаційної активності тромбоцитів.
6. Оцінку ризику розвитку ЦД 2-го типу для призначення відповідних профілактичних заходів у пацієнтів з МС слід проводити з урахуванням таких незалежних предикторів ІР, як абдомінальне ожиріння із СДЖ > 26 см, вісцеральне ожиріння із ТВЖ ³ 40 мм, нижчий від 4,77 ммоль/л або високий рівень ЗХС (³6,4 ммоль/л), концентрація ТГ ³1,7 ммоль/л, наявність АГ та НАЖХП, а також дуже високий рівень ВЖТ, знижена активність ПДГ і високий рівень лактату.
7. Оцінку ризику серцево-судинних хвороб та ускладнень при МС слід базувати на їх предикторах, таких як АГ, ознаки ІР та цукровий діабет 2-го типу, зниження концентрації ХС-ЛПВГ, гіпертригліцеридемія, системне запалення за підвищенням рівнів СРП (>3 мг/л) і фібриногену (>4 г/л), гіперкоагуляція за зростанням концентрації РФМК (>4 мг/дл) та D-димера (³120 мкг/л), гіпертрофія, дилатація та систолічна дисфункція серця. Їх виявлення в пацієнтів з МС слід розцінювати як показання для проведення ефективного лікувально-профілактичного комплексу заходів.
1. Томашевський Я. І. Основи профілактичної діабетології (діагностика прихованих стадій цукрового діабету за піруватуричним, піруватемічним та піруватдегідрогеназним тестами) / Я. І. Томашевський, О. Я. Томашевська. – Львів : НТШ, 1992. – 128 с. (Здобувач – співавтор ідеї, опрацювала методичні підходи, провела частину клінічних досліджень, аналіз та узагальнення результатів, написала чотири розділи монографії).
2. Томашевська О. Я. Методика обстеження населення для виявлення предіабету / О. Я. Томашевська // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. – 1999. – № 1. – С. 111-116.
3. Томашевська О.Я. Рання діагностика цукрового діабету за допомогою дослідження активності піруватдегідрогенази капілярної крові після вуглеводного навантаження / О. Я. Томашевська // Лабораторна діагностика. – 2000. – №3. – С. 55-58.
4. Коагулологічні аспекти апоптозу кардіоміоцитів при ішемічній хворобі серця / Дзісь Є. І., Томашевська О. Я., Бірка І. І., Вороняк М. І., Монастирський Р. В., Філіпюк А. Л. // Гематологія і переливання крові : міжвід. зб. Вип. 31 : матеріали міжнародного симпозіуму «Гемостаз – проблеми та перспективи», 5-6 листопада 2002 р., м. Київ. – К., 2002. – С. 18-23. (Здобувач – автор концепції, провела огляд літератури, аналіз та узагальнення наукових результатів).
5. Дзісь Є. І. Гемостазіологічні підходи до діагностики тромботичних ускладнень / Є. І. Дзісь, О. Я. Томашевська // Кровообіг та гемостаз. – 2004. − № 2-3. – С. 27-34. (Здобувач провела огляд літератури, опрацювала діагностичні підходи, провела аналіз наукових даних).