Пиелонефрит.t°↑, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве – Y.
Пневмония. Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.
Если все вместе – смешанная форма.
Сепсис – летальность 70-90%, редко.
Скарлатиноподобное течение. Катаральный с-м – боли в горле, регионарный лимфаденит, t°↑. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств складках кожи, «малиновый» язык, сыпь разрешается шелушением.
Осн с-мы – интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный, артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.
Диагностика.
Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец усл-я – 12-27°С, спец среда.
РНГА, но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже уходят в комплексы.
РИФ, ПЦР.
Лечение.
1. Фторхинолоны, до 10-го дня норм t°.
2. Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t°.
3. Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколения.
4. Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)
5. НПВС.
6. Антигистаминные ср-ва.
7. Иммуносупрессивные препараты – преднизолон.
8. Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника.
Аскаридоз.
Возбудитель – аскарида.
Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24°С.
Патогенез.
Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.
Клиническая картина.
При инвазии – с-м интоксикации.
В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.
В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.
В крови – эозинофилия.
В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.
Осложнения.
Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.
Диагностика – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.
Лечение.
Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).
Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).
Трихинеллез.
Возбудитель – Trichinella spiralis, нематода.
Путь заражения – пищевой (употребление зараж мяса).
Патогенез.
Через 1.5-2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку, через сутки – половозрелые, размножаются, откладывают личинки, которые кровью заносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются. Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами обмена, аллергические васкулиты.
Клиническая картина.
Инкубация – 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t°↑, миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда и дыхат мышц – смерть.
Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.
Лечение. Мебендазол, тиабендазол.
Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.
Возбудитель – риккетсия Провачека.
Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.
Патогенез.
1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.
Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.
Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).
Клиническая картина.
Начальный период 3-4 дня. t°↑, до 40°С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t° на 1- 2°С. (врез на темп кривой).
Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).
Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t°↓ критически.
Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.
Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.
Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.
Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.
Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.
Лечение.
Строгий постельный режим до 5-го дня норм t°, тетрациклины до 2-го дня норм t°. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.
Эхинококкоз.
Возбудитель – Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus multilocularis – альвеолярный, боа – в личиночной стадии.
Путь передачи – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)
Патогенез.
Яйца попадают в желудок – онкосферы – через киш стенку в кровь – в печень, далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь, вызывающий сдавление окруж тканей – с-мы объемного процесса. При гибели – абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.
Клиническая картина.
3 стадии – латентная, клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.
В крови – эозинофилия.
В легких – как абсцесс, но без t°, после прорыва – вместо гноя – содержимое пузыря, м.б. тяжелые аллерг р-ции до анафилакт шока.
Диагностика.Серологические р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ, лапароскопия.Лечение – хирургическое.
Энтеробиоз.
Возбудитель – острица.
Путь передачи – пероральный.
Патогенез.
Яйцо попадает в кишку, через 12-14 дней созревает в половозрелую особь, которая живет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок, погибают, самки выползают через анус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час – инвазивны.
Клиническая картина.
Зуд и жжение в области ануса, промежности – раздражительность, беспокойство и т.д.
Осложнение – заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная инф-я.
Лечение – пирвиний памоат – 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол, медамин, пиперазин.
Ку-лихорадка.
Возбудитель – риккетсия (Coxiella burnetii).
Эпидемиология. Природный резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).
Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа – периваскулиты, дистрофически-восп процессы во вн органах.
Инкубационный период – 3-32 дня (в ср – 19-20)
Клиническая картина.
Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь – редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.
М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ↑. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Формы – острая, подострая, хроническая.
Осложнения – коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.
У реконвалесцентов – длительная астенизация.
Диагностика. Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая проба.
Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.
Лайм-боррелиоз.
Возбудитель – Borrelia burgdorferi.
Эпидемиология. Природный резервуар – мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е – грызуны. Путь передачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща, поэтому – летняя сезонность.
Патогенез. Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, в месте укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови во все органы.
Инкубационный ппериод – 5 дней – 3 нед.
Клиническая картина. Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая.
Локальная стадия. t°↑, интосикация, миалгия, местный синдром:
- Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем.