ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ И ДУОДЕНИТЫ
Острый гастрит (ОГ) - острое воспаление слизистой оболочки желудка (ж).
Формы: 1. Простой (катаральный)
2. Коррозивный
3. Флегмонозный (флегмона ж.)
Патогенез сводится к дистрофическо-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой ж. и развитию в ней восп. изменений. Восп. процесс может распространятся и на всю толщу слизистой, интерстиц. ткань и даже на мышечный слой. Часто протекает как острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит.
| Катаральный ОГ | Коррозивный ОГ | Флегмонозный ОГ | |
| Этиология | 1. Экзогенные 2. Эндогенные при острых инфекциях нарушение обмена в-в массивн. распад белка (ожоги) радиацион. поражение (“лучевой” гастрит)(см. ниже) | Попадание в ж. крепких кислот, щелочей, солей тяж. Ме, концентрир. этилового спирта | 1. Первичный выз-ся стрептококками нередко в сочетании с E. coli и др. осложнение язвы или распадающегося рака ж. повреждение слизистой при травме живота2. Вторичныйпри общих инфекцион. забоеваниях (сепсис, брюшной тиф). |
| Особен-ности | Лейкоц. инфильтрация поверхностного, местами дистрофически и некро-биотически измененного эпителия, признаки венозной гиперемии.Мелкоточечные кровоизлияния, эрозии. | Разрушается не только слизистая, но и более глубокие слои, образуя многочисл эрозии, осрые, чаще перфоративные язвы. | Встречается крайне редко, хар-ся флегмонозн воспалением всей стенки ж. с диффузн. или огранич. распространением гноя, преим. в подслиз слое; обычно сопр-ся пери-гастритом и перитонитом |
| Клиника | Через 4-8 часов.Чув-во тяжести в эпиг. области, тошнота, рвота, понос, слабость, головокр. Язык облож, кожа бледн.При пальп –болезненностьв эпигастр. обл. | Боль во рту, за грудин., в эпигастр. обл., частая рвота с кровью, слизьюСледы хим. ожога на губах, слиз. рта, зева (отек, гиперем, изъязв)Охриплость голоса, стридорозное дыханиеЖивот вздут, болезн-ть в эпигастрии, иногда - призн. радздр. брюш. | Интокс. синдромБоль в эпигастрии, тошнота, рвота, лицо Гиппократа. Живот вздут при паль – болезненность в эпигастрии.Кровь - общ. воспалит. синдром, токсигенная зернистость нейтрофилов При перфор – признаки раздраж брюшины. |
| Исходы | Благоприятный.Если воздействие этиол. ф-ров повт-ся – переход в хронический. | В первые 2-3 дня возможна смерть от шока или перитонита.Возможно развитие в последующем рубцов. изменений пилорич. или кардиального отд. | Прогноз чаще неблагоприятный. |
| Осложне-ния | 10-15 % случаев - острая перфорация | Гнойный медиастенит, плеврит, поддиафрагм. абсцесс, тромбофлебит крупн сосудов брюшной полости, абсцесс печ. |
Этиология
Катаральный ОГ. К экзогенным ф-рам отн-ся:
1) алкогольные напитки >20%:
- гиперемия и значит отек слизистой;
- небольшие концентрации стимул-т, а большие угнетают секрецию жел сока;
- замедляет опорожнение желудка;
- спос-т отторжению поверхн эпит слизистой, ее прониц-ть, тормозит регенерацию;
- выз-т потерю белка и микроциркулят нарушения;
- нередкое осложнение алког. нарушений – ХГ и ЯБ.
2) ПТИ (стафилоккоки, шигеллы, сальмонеллы, в посл. время – клебсиеллы, иерсинии).
3) НР (через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой жел взвеси НР у него развился ОГ).
4) Раздражающе действие нек лек. средств (леч. дозы аспирина и индометацина выз-т остр. дистроф. изменения поверхн эпителия, что приводит к угнентению слизеобразования; гиперемию, кровоизлияния).
5) Аллергический ОГ. Желудок может быть органом, в котром проявляется аалерг р-ция на опред пищ продукты. Наряду с симпт. ОГ появл-ся др аллергол проявления (ангионевротический отек, крапивница).
Хронический гастрит (ХГ) – длительно протекающее забол, хар-ся увеличением круглоклеточной инфильтрации слизистой, нарушением регенерации эпителия желез с послед постеп атрофией эпителиоцитов, замещением желез соед тк и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу.
Классификация ХГ учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, признаки активности, степень тяжести, морфологические типы.
I. По механизмам развития:
1.Аутоимуный тип А
2.Бактериально обусловленный тип В
3. Химико-токсически индуцированный тип С
4. Смешанный тип А+В
II. Первичный и вторичный
III. По этиологии - 1. Экзогенный
2. Эндогенный
IY. На основании данных биопсии
1. Поверхностный
2. С поражением желез (без атрофии)
3. Атрофический без перестройки эпителия
4. Атрофический с перестройкой эпителия
5. Атрофически-гиперпластический
6. Гипертрофический
Y. По локализации
1. Распространенный (пангастрит)
2. Антральный
3. Изолированный тела (дна) желудка
YI. Особые формы
1. Геморрагический
2. Ригидный
3. Гигантский гипертрофический
4. Полипозный
Этиология
1. Алиментарные ф-ры, особ алкоголь (продолжит многолетн прием алкоголя приводит к тяжелым атрофич изменениям слизистой с ее перестройкой по кишечному типу.
2. Курение стим-т секр HCl, выз-т гиперплазию и гиперф-цию обкладочных клеток, нарушение моторики и слизеобразования.
3. Токсические в-ва (лек ср-ва; сильная запыленность или повыш конц некоторых хим в-в (угольная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей) – профес. ХГ; элиминацион. ХГ – при уремии).
4. Некоторые болезни (нед-ть надпоч – тяж атрофич ХГ; Fe-дефиц анемия).
5. Пищевая аллергия (доказана только для эозинофильного ХГ).
6. НР (расп-ся под пристеночной слизью на пов-ти эпит. клеток в обл-ти межклет соединений, проникая иногда вглубь желез). НО, имеются и в слизистой желудка совершенно здоровых людей, не вызывая патологии.
Патогенез. Существуют два основных механизма развития ХГ. Возникновение ХГ типа А связано с выработкой специфических антител против микросомальных элементов париетальных клеток. Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток, это приводит к атрофии слизистой прежде всего в фундальном отделе. Предполагается, что причины выработки антител обусловлены генетическими ф-рами.
В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом. При этом в молодых клетках (в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало)появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство, где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к иммунной стимуляции и появлению клона клеток, способных вырабатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов. Все это приводит к нарушению дифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита. При этом эти изменения развиваются в фундальном отделе. Снижения числа париетальных клеток приводит к возрастанию рН желудочного сока. Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствие того, что выпадает торможение G клеток кислым желудочным содержимым. В клетках возрастает содержание IgG, который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент.
В кач-ве ф-ров, предрасполагающих к развитию ХГ типа В относят обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, нарушения нервной и гуморальной регуляции ф-ций ж. при различных забол. внутр. органов. В последнее время важную роль отводят НР.
1.Проникновение НР в желудок.
2.Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;
а)Спиральной формы.
б)Жгутиков.
в)Фосфолипаз А и С, которые разрушают не только гидрофобный слой, в составе которого входят фосфолипиды, но и мембраны поверхностного эпителия. Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов.
3.Адгезия НР на эпителиоцитах. При этом наиболее ранней реакцией эпителиоцитов на НР является значительная гиперплазия, это создает барьер, препятствующий адгезии НР. На поверхности НР имеются лектины-протеины, избирательно связывающиеся с ганглиозидом GM, имеющимися на эпителиоцитах антрального отдела желудка, с чем связанно избирательное поражение его НР.
4.После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной "пьедестал прилипания", этот пьедестал аналогичен пьедесталу Е.coli, он представляет собой выемку, в которую постепенно погружается НР. НР преимущественно колонизируется в области межклеточных контактов, т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина, которую при помощи уреазы НР расщепляет до аммиака. Аммиак, растворяясь в воде, защищает ее от действия HCL.
5.Образуемый НР NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL, что приводит к образованию NH4OH и NH4CL, обладающих цитотоксическим действием.
6.NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток, что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL.
7.Некоторые штаммы НР могут вырабатывать цитотоксины, Эти штаммы выделены у больных с дуоденальной язвой. Они называются ульцерогеннными, в отличии от других штаммов, называемых неульцерогенными.
8.Находясь в межклеточном пространстве, НР повреждает межклеточные контакты, что приводит к снижению контактного торможения.
9.Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами, цитотоксинами, в частности ФНО.
Таким образом, длительное инфицирование НР ведет к постоянному повреждению эпителия .В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия. Это обычная реакция на повреждение, но т.к. повреждение персистирует. то эта зашитная реакция становится патологической. Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки, возникаюшее в результате этого и является определяющим фактором в морфогенезе ХГ.