Диагноз сотрясения головного мозга при сочетанной травме основывается на характерных для него признаках: нарушении или потере сознания на непродолжительное время (секунды - минуты) после травмы, кратковременной дезориентации, ретро- или антероградной амнезии. После восстановления сознания определяются общемозговые, вегетативные, диэнцефальные и изредка нестойкие очаговые неврологические симптомы: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, нарушение конвергенции, боль и расхождение глазных яблок при крайних их отведениях, асимметрия мимической мускулатуры, лабильная негрубая асимметрия кожных сухожильных и периостальных рефлексов. Неврологические симптомы всегда нестойкие, обычно нормализуются в ближайшие часы или к концу первой недели [2].
Диагноз ушиба головного мозга легкой степени при сочетанных травмах основывается на более выраженной и стойкой неврологической симптоматике, более продолжительном нарушении сознания и данных дополнительных методов исследования, указывающих на наличие субарахноидального кровоизлияния [2].
Диагноз ушиба головного мозга средней степени тяжести основывается на продолжительной потере сознания (десятки минут - часы) с последующим его нарушением по типу сопора или глубокого оглушения, наличии ретроградной, антероградной амнезии, выраженных стойких очаговых неврологических симптомов. Состояние больных, как правило, тяжелое. В постановке диагноза помогают дополнительные исследования, выявляющие субарахноидальное кровоизлияние и переломы костей свода и основания черепа [1,2].
Диагноз ушиба головного мозга тяжелой степени при сочетанных травмах основывается на продолжительной потере сознания (часы - сутки) с последующим его нарушением по типу комы, реже сопора; выявлении выраженных психомоторных расстройств, очаговых неврологических, чаще стволовых нарушений, расстройств витальных функций. Состояние больных при поступлении тяжелое или крайне тяжелое. В зависимости от локализации и обширности повреждений мозга может преобладать в клинике тот или иной симптомокомплекс: корковый, подкорковый, диэнцефально-катаболический, мезенцефалобульбарный, бульбарный [1,2].
Диагностика сдавления головного мозга при сочетанных травмах основывается на динамике изменения основных клинико-неврологических признаков ЧМТ (утяжеление любого из них) и на появлении дополнительных признаков: анизокории, фиксации головы и взора в сторону, судорог, брадикардии [2].
При развитии гематомы на фоне ушибов головного мозга легкой степени, выявляется «светлый промежуток» - улучшение состояния после травмы с последующим повторным углублением степени нарушения сознания и появлением очаговой неврологической симптоматики. Формирование гематом на фоне ушибов средней или тяжелой степени характеризуется нарастанием общемозговых и очаговых симптомов после травмы. При этом «светлый промежуток» чаще всего отсутствует [1,2].
В связи с трудностями диагностики характера и локализации внутричерепных повреждений при СЧМТ большое значение имеют дополнительные инструментальные методы диагностики: ликворологическое исследование, краниография, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография, церебральная ангиография, компьютерная томография, транскраниальная допплерография [6]. Следует констатировать, что указанный комплекс не вошел в рутинную практику для этого вида тяжелой ЧМТ.
3. Патогенетические критерии тяжести повреждения головного мозга при сочетанных черепно-мозговых травмах
Центральная нервная система, осуществляющая регуляцию и координацию всех жизненных функций организма, требует колоссальных затрат энергии. Основным энергетическим субстратом мозга являются углеводы, главным образом глюкоза. Распад углеводов в мозге может происходить как по анаэробному, так и по аэробному пути. При этом аэробные процессы в мозге играют очень важную роль, так как 85 % всей потребляемой мозгом глюкозы полностью окисляется до СО2 и Н2О, 13 % превращается в молочную кислоту и 2 % - в пировиноградную кислоту. В целом около 90 % потребляемой головным мозгом глюкозы утилизируется по аэробному пути.
Нарушения дыхания, общего кровообращения, ликвородинамики при СЧМТ ведут к недостаточности мозгового кровообращения. При этом нарушаются все виды обмена веществ в головном мозге, включая и окислительно-восстановительные процессы. Расстройства кровообращения в головном мозге вследствие ЧМТ, общая и церебральная гипоксия, интоксикация продуктами распада поврежденных тканей и излившейся крови служат причинами развития вторичных морфологических и функциональных нарушений. Это проявляется нарушением тканевого и клеточного метаболизма с переходом энергетического обмена на путь анаэробного гликолиза [18].
Шок и кровопотеря, обусловленные переломами длинных трубчатых костей, костей таза, повреждением внутренних органов, приводят к расстройству центральной гемодинамики [13] и вследствие этого, нарастанию недостаточности кровоснабжения мозга. Увеличиваются нарушения белкового и электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния. Таким образом, повреждение мозга приводит к нарушению всех видов обмена и нервной регуляции процессов метаболизма, а травма груди, живота, таза, конечностей не только усиливает эти изменения, но и создает дополнительные патологические условия, угнетающие деятельность мозга [9].
Для СЧМТ характерно несоответствие между количеством необходимого кислорода и фактическим потреблением его. Кислородное голодание, возникающее в результате расстройства окислительных процессов, отягощает клиническое течение ЧМТ и является одним из основных патогенетических факторов [18]. Оценка в головном мозге парциального давления кислорода (PO2), углекислого газа (PCO2), PH, лактата, глюкозы позволяет определять в динамике течения ЧМТ степень метаболических нарушений и ишемии мозга. Изменения данных показателей коррелируют с тяжестью ЧМТ [9].
Гипоксия мозга, нарушения его метаболизма сопровождаются развитием отека мозга, центральным нарушением дыхания, что приводит к увеличению гемоциркуляции, нарастанию отека мозга и значительному ухудшению течения и прогнозов ЧМТ [14].
Таким образом, складывается впечатление, что в настоящий период отсутствуют единые подходы в объективизации течения тяжелой ЧМТ, используемый при изолированном повреждении, в структуре полисегментарного поражения. Предварительный анализ законченных клинических случаев показал, что практически отсутствует информация об индивидуальных особенностях прогрессирования тяжелой ЧМТ, а также сведения о выработке частной стратегии и тактики лечения на основании объективной оценки тяжести повреждения головного мозга. Для ответа на эти вопросы необходимым представляется провести ретроспективный анализ особенностей течения травматической болезни при тяжелой СЧМТ
III. Цель работы.
На основании ретроспективного анализа историй болезни пострадавших с тяжелой СЧМТ в клинике нейрохирургии ВМедА проследить особенности диагностических, лечебных и прогностических алгоритмов, выявить трудности объективизации тяжести ЧМТ в структуре полисегментарного повреждения.
IV. Задачи исследования.
1. Проанализировать особенности оценки тяжести у пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ в раннем периоде.
2. Оценить влияние организационных факторов (скорости госпитализации в специализированный стационар, своевременности диагностики сдавления головного мозга, сроков, законченности и адекватности нейрохирургического вмешательства) на развитие клинической ситуации и особенности течения травматической болезни.
3. Выявить прогностически значимые, коррелирующие с исходами, критерии для оценки состоятельности компенсаторных реакций у пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ и закономерности течения травматической болезни в последующем.
V. Материалы и методы.
В работе по данным истории болезни проанализированы ретроспективно 112 клинических случаев пострадавших с тяжелой СЧМТ, поступивших и находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии клиники Нейрохирургии Военно-медицинской академии в период с 1993 по 2003 годы. Этот временной интервал выбран для того, чтобы выявить особенности диагностики тяжелой ЧМТ тогда, когда представления о выраженности внутричерепных повреждений строились преимущественно на клинических данных.
V.I Материалы исследования.
Для реализации цели и задач исследования был сформирован массив данных, основанный на ретроспективном анализе историй болезни 112 пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой, лечившихся в клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова в период с 1993 по 2003 гг. с целью поиска прогностически значимых факторов течения СЧМТ в острейшем периоде, коррелирующих с исходами заболевания и позволяющих оптимизировать проводимую интенсивную терапию на ранней стадии течения травматической болезни.
V.I.I Ретроспективный анализ историй болезни
Ретроспективный анализ историй болезни проводился с целью комплексного анализа клинических проявлений, исходов и особенностей течения травматической болезни у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой с использованием объективной оценки тяжести состояния.
Для создания базы данных было сформировано специализированное описание, включающее 102 признака. Информация о пострадавших, клинические, биохимические, электрофизиологические показатели и основные мероприятия интенсивной терапии заносилась в формализованном виде в карту кодирования. Регистрация признаков производилась в динамике за 5 суток лечения в отделении интенсивной терапии и реанимации. Карта включала следующие разделы.