Дефицит рибофлавина, прежде всего, отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами (ткань мозга). При дефиците частым проявлением может быть церебральная недостаточность разной степени выраженности, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов и др.
Витамин В6.
Витамин Вб - пиридоксин (адермин, фактор Y) - водорастворимый витамин, образуется в организме и входит в состав ферментов, участвующих в обмене аминокислот. Пиридоксин играет роль кофермента в превращениях многих аминокислот. Участвует в синтезе гемоглобина и белковом обмене.
Активностью витамина В6 обладает группа соединений, производных пиридина (пиридоксин - пиридоксол, пиридоксаль и пиридоксамин), объединяемых общим названием "пиридоксин". B пищевых продуктах наиболее распространены пиридоксаль и пиридоксамин.
Пиридоксин хорошо растворим в воде, спирте, нерастворим в эфире, жировых растворителях. Пиридоксин быстро разрушается под воздействием света, однако устойчив к действию кислорода и высоких температур.
Витамин Вб поступает в организм с пищей, всасывается в тонком кишечнике методом простой диффузии. С током крови он транспортируется к тканям и достаточно легко проникает внутрь клеток. В клетке он фосфорилируется при помощи пиридоксалькиназы, превращаясь в коферменты - пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксаминфосфат. Фосфорилирование происходит в печени. Указанные вещества являются биологически активными формами витамина B6 . Известно, что для синтеза этих В6-зависимых, коферментов в организме человека в свою очередь необходимы флавиновые (В2-зависимые) ферменты.
В дальнейшем в организме человека происходит окисление и образуется 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится из организма с мочой.
При дефиците витамина B6 в первую очередь нарушается белковый обмен и наблюдается отрицательный азотистый баланс, гипераминоацидемия, аминацидурия и оксалурия, обусловленная нарушением обмена глиоксалевой кислоты.
При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется γ-аминомасляная кислота, являющаяся медиатором торможения в ЦНС, вот почему пиридоксин – единственный витамин, при дефиците которого наблюдаются эпилептиформные судороги.
Витамин В6 играет важную роль в обмене веществ, необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиаторов. В фосфорилированной форме обеспечивает в процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, гистамина, улучшает использование ненасыщеных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, стимулирует гемопоэз.
Витамин В6 нужен для нормального метаболизма белков и необходимых жирных кислот, для использования животного крахмала (гликогена), для синтеза гемоглобина красных кровяных клеток.
Витамин В6 обеспечивает нормальное функционирование более чем 60 различных ферментативных систем.
Больше всего содержится витамина В6, так же как и остальных витаминов группы В, в дрожжах, печени, проросшей пшенице, отрубях и неочищенном зерне. Много его в картофеле (220 - 230мкг/100 г), патоке, бананах, свинине, в сыром желтке яиц, капусте, моркови и сухой фасоли (550мкг/100 г). Но важно не только знать и найти богатый источник витамина В6, но и сохранить его.
Суточная потребность в витамине В6 составляет 0,5-2,6 мг в зависимости от возраста.
Поскольку витамин B6 широко распространен в продуктах питания, то чисто диетический дефицит его практически невозможен.
Гиповитаминоз может развиться вследствие ряда причин, в частности при малой абсорбции, усилении распада при алкоголизме, стрессе, лихорадке, гипертиреозе и других состояниях, протекающих с ускорением катаболизма белка.
Дефицит витамина В6 у взрослых проявляется поражением кожи в области рта, напоминающим состояние при арибофлавинозе и пеллагре, периферическим невритом. Изменения психики чаще наблюдаются у алкоголиков. Могут возникать также судороги и гипохромная микроцитарная анемия. Типичными проявлениями при этом бывают раздражительность, вздутие живота, гипотрофия, гипохромная микроцитарная анемия и судороги. Анемия, возможно, обусловлена недостаточной утилизацией железа в процессе эритропоэза.
В развитых странах недостаточное содержание пиридоксина в пище редко является причиной авитаминоза. Чаще дефицит витамина В6 связан с заболеваниями, нарушающими всасывание или необычно высокое потребление витамина В6 в процессе синтеза гемоглобина. В последнем случае развивается относительная недостаточность витамина В6, что проявляется специфической так называемой пиридоксинзависимой анемией. Дефицит витамина В6 обнаруживается у части женщин, принимающих оральные контрацептивы, содержащие эстрогены.
Гиповитаминоз В6 может быть обусловлен наследственными заболеваниями: гомоцистинурия, цистатионинурия, ксантуренурия (синдром Кнаппа–Комровера), пиридоксинзависимый судорожный синдром.
Признаки нехватки витамина: повышенная утомляемость; депрессивное состояние; выпадение волос; трещины в уголках рта; нарушение кровообращения; онемение конечностей; артрит; мышечная слабость.
Витамин В12.
Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами. К кобаламинам относят собственно цианокобаламин — продукт, получаемый при химической очистке витамина цианидами, гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.
В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина B12. Для всасывания этого витамина в кишечнике необходим особый белковый фактор, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — внутренний фактор Касла.
B12 имеет самую сложную по сравнению с другими витаминами структуру, основой которой является корриновое кольцо. В центре корриновой структуры располагается ион кобальта. Четыре координационных связи кобальт образует с атомами азота. Ещё одна координационная связь соединяет кобальт с диметилбензимидазольным нуклеотидом. Последняя, шестая координационная связь кобальта остаётся свободной: именно по этой связи и присоединяется цианогруппа, гидроксильная группа, метильный или 5'-дезоксиаденозильный остаток с образованием четырёх вариантов витамина B12, соответственно.
Витамин B12 - единственный водорастворимый витамин, способный аккумулироваться в организме, - он откладывается в печени, почках, легких и селезенке. При этом количество депонированного витамина невелико и не может оказать токсического воздействия, как это случается с жирорастворимыми витаминами.
Витамин B12 участвует в клеточном делении, присущем каждой живущей клетке. В наибольшей степени от адекватного уровня витамина В12 зависят те ткани, которые делятся наиболее интенсивно: клетки крови, иммунные клетки, клетки кожи и клетки, выстилающие кишечник.
Хотя механизм его действия не вполне ясен, известно, что витамин В12 играет решающую роль в образовании покрытия нервов (называемого миелиновой оболочкой, поскольку сам белковый материал называется миелином) и хроническая недостаточность его приводит к необратимому разрушению нервов.
Хотя этот витамин вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт деятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, так как образуется в толстой кишке и не может попасть в тонкую кишку. В растительных продуктах также содержится недостаточное количество этого витамина. Поэтому витамин B12 человек получает в основном с животной пищей, в том числе с мясом (особенно с печенью и почками), рыбой, яйцами и молочными продуктами.
Рекомендованная диетическая норма витамина В12 составляет 2-4 мг в день.
Любой патологический процесс, сопровождающийся глубокой атрофией слизистой оболочки тела желудка, а также резекция желудка могут быть причиной возникновения дефицита витамина В12 .
Всасывание витамина происходит, в основном, в подвздошной кишке. Следовательно, заболевания, протекающие с поражением подвздошной кишки (например, болезнь Крона, лимфома), резекция данного отдела кишки часто приводят к гипо- или авитаминозу В12 .
На всасывание витамина в сильной степени влияет выработка желудком внутреннего фактора Касла. Мегалобластическая анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточным производством в организме внутреннего фактора Касла (пернициозная анемия), патологическими процессами в терминальной части подвздошной кишки с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий (например, при синдроме слепой петли). При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины или без неё могут возникнуть и неврологические расстройства, в том числе демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.
Авитаминоз В12 характеризуется следующими клиническими проявлениями:
1. Развивается макроцитарная гиперхромная анемия.
2. Поражения ЦНС: раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), парестезии, параличи с расстройством функции тазовых органов.
3. Поражения желудочно-кишечного тракта: сухой ярко-красный язык, потеря аппетита, ахилия, поносы, возможны эрозивные и язвенные изменения слизистых оболочек.