З метою виявлення факту наявності кровотечі проводяться також гінекологічне обстеження, дослідження сечі, дослідження калу на приховану кров (реакція Грегерсена), визначення прихованої крововтрати за допомогою мічених 51Crеритроцитів.
Діагностика прелатентного дефіциту заліза
1. Анемія відсутня, рівень гемоглобіну нормальний
2. Сидеропенічний синдром відсутній, т.к. тканинний фонд заліза збережений
3. Рівень сироваткового заліза нормальний
4. Запаси (депо) заліза знижені: феритин сироватки крові знижений (<12 мкг/л), десфераловий тест – вміст заліза в сечі за добу <0,4 мг (при цьому тесті пацієнту вводиться 500 мг препарату десферал, який зв’язує залізо і у цьому вигляді виводиться з організму з сечею).
Діагностика латентного дефіциту заліза
1. Анемія відсутня, рівень гемоглобіну нормальний
2. Існують ознаки сидеропенічного синдрому у зв’язку зі зниженням тканинного фонду заліза
3. Вміст сироваткового заліза знижений (<13 мкмоль/л у чоловіків, <11,5 мкмоль/л у жінок)
4. Загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові підвищена (>70 мкмоль/л)
5. Насиченість феритина залізом знижена (<25%)
Диференційна діагностика залізодефіцитної анемії
Залізодефіцитну анемію слід диференціювати з іншими гіпохромними анеміями:
· Залізоперерасподільна анемія (характеризується тим, що залізо переважно зосереджено в депо у вигляді феритину та гемосидерину у клітинах макрофагальної системи, які активуються при інфекційно-запальних та онкологічних захворюваннях).
· Залізонасичена анемія (характеризується порушенням використання заліза для синтезу гемоглобіну, при нормальному і навіть підвищеному вмісті заліза в еритрокаріоцитах – попередниках еритроцитів).
· Тиреопривна анемія (характеризується зниженням стимуляції еритропоезу тиреоїдними гормонами при гіпотиреозі).
· Гетерозиготна таласемія (спадкова гемолітична анемія)
Ускладнення залізодефіцитної анемії
Ускладненням залізодефіцитної анемії є гіпоксія органів та тканин, яка значно посилюється за наявності у пацієнта серцево-судинних захворювань. В першу чергу від гіпоксії страждають головний мозок та серце.
Лікування залізодефіцитної анемії.
Програма лікування включає в себе:
1. Усунення етіологічних факторів (лікування захворювань, що супроводжуються хронічними крововтратами).
2. Лікувальне харчування (дієта, що багата на залізо – переважно м’ясні продукти).
3. Лікування препаратами заліза:
· Усунення дефіциту заліза та анемії
· Поповнення запасів заліза (терапія насичення)
· Проти рецидивна терапія
Лікування залізодефіцитної анемії вимагає дотримання наступних принципів:
1. Лікування повинно продовжуватися до повного насичення залізом депо (нормалізація рівня феритину).
2. Тривалість лікування в середньому складає 3 місяці.
3. Критерії ефективності лікування залізодефіцитної анемії:
· Швидкість збільшення гемоглобіну – 10 г/л за тиждень.
· Поява ретикулоцитарного кризу (збільшення ретикулоцитів) на 7-10 день після початку лікування.
· Нормалізація рівня гемоглобіну та еритроцитів на 3-4 тижні після початку лікування.
Препарати заліза приймаються переважно усередину. Лише в окремих випадках доцільне парентеральне застосування заліза (захворювання ШКТ з синдромом мальабсорбції, резекція тонкого кишечнику, гастректомія, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, побічні ефекти від прийому заліза усередину, неспецифічний виразковий коліт, необхідність швидкого насичення організму залізом перед оперативними втручаннями). Нижче наведені деякі з препаратів заліза, що зареєстровані в Україні станом на 2008 рік.
1. Препарати для перорального прийому (добова доза – 100-300 мг елементарного заліза):
• Тардиферон 1-2 табл. на добу
• Ферронал 2 табл. 3 рази на добу
• Фероплект 2 табл. 3 рази на добу
• Форретаб комп. 1 капс. на добу
• Глобіген 1 капс. 2 рази на добу
• Глобірон-н 1 капс. 2 рази на добу
2. Препарати для парентерального введення
• Феррум-лек по 2 мл (100 мг) в ампулах в/м и по 5 мл (100 мг) в/в краплинне введення або повільне струминне після розведення у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду
• Декстрафер по 2 мл (100 мг) в ампулах в/м та в/в краплинне введення або повільне струминне після розведення у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду
• Ферролек-здоров’я по 2 мл (100 мг) в ампулах в/м та в/в краплинне введення або повільне струминне після розведення у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду
Профілактика залізодефіцитної анемії.
Первинна профілактика (курс профілактичної терапії – 30-40 мг елементарного заліза на добу протягом 6 тижнів) проводиться у наступних групах населення:
Вагітні та жінки, які годують груддю
Дівчинки-підлітки з рясними менструаціями
Донори
Жінки з рясними та тривалими менструаціями
Вторинна профілактика (курс профілактичної терапії – 30-40 мг елементарного заліза на добу протягом 6 тижнів) проводиться у осіб, які вилікувалися від залізодефіцитної анемії, але мають ризик рецидиву (вплив етіологічного фактору анемії залишається).
Прогноз при залізодефіцитній анемії.
За умов адекватного лікування та ліквідації причини анемії прогноз для життя, одужання та працездатності сприятливий.
В12-ДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ.
В12-дефіцитна анемія – це анемія, що зумовлена порушенням синтезу ДНК в еритрокаріоцитах внаслідок дефіциту вітаміну В12 та характеризується мегалобластним типом кровотворення.
Анемія Адисона-Бірмера (перніціозна анемія) вважається класичним варіантом В12-дефіцитної анемії та пов’язана з продукцією антитіл до парієтальних клітин шлунку.
Розвиток даного захворювання характерний переважно для осіб віком 60-70 років. Розповсюдженість серед населення в цілому - 0,1%.
Загальні відомості про обмін вітаміну В12.
- Загальний вміст вітаміну В12 в організмі 2-3 мг.
- Вітамін В12 міститься в у м’ясі, печінці, нирках, яєчному жовтку, сирі, молоці.
- Вітамін В12 звільняється з їжі під час кулінарної обробки або під впливом соляної кислоти.
- Добова потреба вітаміну В12 – 2-7 мкг.
- У шлунку вітамін В12 (зовнішній фактор Касла) зв’язується з білками з та поступає до дванадцятипалої кишки, де під впливом ферментів підшлункової залози вітамін В12 звільняється від зв’язку з білками «R», але водночас зв’язується з гастромукопротеїном (внутрішнім фактором Касла, який синтезується парієтальними клітинами шлунку).
- Комплекс «вітамін В12+гастромукопротеїн» надходить до специфічних рецепторів у клубовій кишці, де й відбувається всмоктування вітаміну В12.
- В крові вітамін В12 зв’язується з транспортним білком транскобаламіном і переноситься до кісткового мозку (вітамін використовується для кровотворення) та печінки (вітамін депонується).
- У випадку припинення всмоктування вітаміну В12, його дефіцит виникає не відразу. Запасів вітаміну в печінці вистачає на 3-5 роки.
Етіологія В12-дефіцитної анемії.
II.Порушення всмоктування вітаміну В12 в кишечнику (синдром мальабсорбції, резекція кишечнику, пухлини та гранулематозні захворювання кишечнику, селективна мальабсорбція кобаламіну – синдром Імерслунда та ін.).
III.Конкурентні витрати вітаміну В12.(інвазія гельмінтом - лентець широкий, бактеріальна інфекція при синдромі «сліпої петлі» та ін.)
IV.Підвищені витрати вітаміну В12.(багатоплідна вагітність, гемолітичні анемії, мієломна хвороба та ін.)
V.Порушення надходження вітаміну В12 з їжею (суворе вегетаріанство).
VI.Зниження запасів вітаміну В12 (цироз печінки).
VII.Порушення транспорту вітаміну В12 (відсутність транскобаламіну II або поява антитіл до нього).
Патогенез В12-дефіцитної анемії.
Вітамін В12 виконує свою біологічну роль у вигляді двох коферментів – метилкобаламіну та дезоксіаденозилкобаламіну.
Дефіцит метилкобаламіну призводить до порушення синтезу ДНК та визрівання клітин, що швидко ростуть: клітини кісткового мозку, епітелію ШКТ. Найбільш виразні ці зміни з боку червоного кровотворного паростку. В кістковому мозку збільшується кількість мегалобластів. Мегалобластний еритропоез характеризується затримкою визрівання ядер еритрокаріоцитів у порівнянні з гемоглобінізацією цитоплазми, підвищеним розпадом мегалобластів в кістковому мозку, зниженням тривалості життя еритроцитів.
Дефіцит дезоксіаденозилкобаламіну призводить до порушення обміну жирних кислот та накопичення токсичних для нервової системи метилмалонової та пропіонової кислот, що веде до ураження задніх та бокових стовбурів спинного мозку і до зниження синтезу мієліну.
Клінічна картина В12-дефіцитної анемії.
Ураження кровотворної системи: скарги на загальну слабість, запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, мелькання метеликів перед очима, серцебиття та задишку, об’єктивно – шкіра бліда, часто з лимонно-жовтим відтінком, іноді можливе підвищення температури тіла, тахікардія, екстрасистолія, приглушеність тонів серця, систолічний шум на вертушці, неспецифічні зміни ЕКГ.
Ураження системи травлення: скарги на зниження апетиту, відчуття важкості в епігастрії після їжи, відрижку їжею та повітрям, нудоту, біль та печію в язиці, об’єктивно – язик гладкий «лакований», червоного кольору (глосит Гантера), можливі ознаки афтозного стоматиту, атрофічний гастрит, атрофічні зміни слизової оболонки кишечнику з явищами мальабсорбції, збільшення печінки та селезінки.
Ураження нервової системи (фунікулярний мієлоз): скарги на слабість у ногах, відчуття «повзання мурашок» та оніміння ніг, об’єктивно – порушення чутливості, зниження сухожильних рефлексів, атрофія м’язів нижніх кінцівок, порушення функції тазових органів (нетримання сечі та калу).