О — затылочные (а); С — центральные (б) отведения; S— слева; U— справа.
пых с тригеминальной невралгией мы установили принципиально важный факт: в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пик-волновому типу и длительный послеразряд в а- или β-диапазоне], т. е. регистрируются феномены, считающиеся патогномоничными для эпилепсии. Все это позволило сформулировать положение о том, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной-патологической
импульсации с периферии в центральных структурах (спинномозговое ядро и связанные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа.
Специальные исследования, проведенные в эксперименте на животных Г. Н. Крыжановским (1980), а также данные G. Н. Frommи соавт. (1980) отчетливо показывают, что возникновение алгогенной системы пароксизмального типа в конечном счете связано с инактивацией тормозных механизмов в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Немаловажное значение приобретает вопрос о механизмах обострения заболевания. У ряда больных, особенно под влиянием охлаждения лица, в механизме обострения решающую роль может играть гиперергическая реакция немедленного типа, возникающая в пораженной ветви нерва. Это ведет к компрессии нерва в соответствующем канале даже в отсутствие стеноза последнего и тем более при его наличии. Подобный механизм весьма вероятен при увеличении содержания гистамина в крови и слюне, повышении активности диаминооксидазы и понижении гистаминопектического эффекта, а также уменьшении содержания γ-глобулинов в крови (Сабалис Г. И., 1983].
При стихании тригеминального болевого синдрома в нервных стволах начинается восстановительно-регенеративный процесс. Однако полного восстановления поврежденных нервных волокон не происходит. Вместо части нервных волокон, подвергшихся резорбции, развивается соединительная ткань. При каждом последующем обострении болезни наблюдается та же последовательность доминирования дистрофического и репаративного процессов в периферических ветвях тройничного нерва. Однако условия регенерации в нервных стволах с каждым обострением болезни ухудшаются из-за огрубления и увеличения количества соединительнотканных структур. В нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессирует дистрофический процесс.
Клиническаякартинахарактерна для пароксизмаль-ной невралгии В период обострения болезни обычно больной имеет настолько своеобразный вид, что нередко можно заподозрить тригеминальную невралгию лишь при одном взгляде на него. На лице выраженная маска страдания, страха и даже ужаса перед возобновлением приступов боли. Как правило, подобные больные на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может спровоцировать болевой пароксизм. Иногда больные не разговаривают и общаются с окружающими только письменно. Во время приступа не мечутся, не стонут, а замирают, ошеломленные ужасающей болью. Таким образом, невралгия тройничного перва «молчалива». Нередко лицо больного искажается в связи с возникновением подергивания лицевой мускулатуры (болевой тик). При этом пациенты стараются сильно сжать рукой болевую область или грубо растирают ее (жест-антагонист), в то время как легкое, незначительное прикоснове-
ние к курковой области обычно вызывает болевой пароксизм В период обострения тригеминалыюй невралгии больные не умываются, почти не едят, не чистят зубы, мужчины не бреются.
Точки выхода тройничного нерва при объективном исследовании болезненны не всегда. Курковые зоны локализуются преимущественно в медиальных отделах лица: при невралгии 1-й ветви — у внутреннего угла глаза, корня носа, в области брови, 2-й ветви — у крыла носа, носогубпой складки, над верхней губой, на слизистой оболочке верхней челюсти, 3-й ветви — на подбородке, слизистой оболочке нижней челюсти. Выявляется гиперестезия преимущественно болевой чувствительности в области пораженной ветви, у больных, леченных алкоголизацией, — гипестезия и даже анестезия в центральных отделах пораженной области. Гипестезия также может наблюдаться при длительном течении невралгии (перехода ее в IIIстадию).
При обострении тригеминальной невралгии обычно возникают вегетативные нарушения в виде гиперемии, слезотечения, рипореи и др.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Попытка разделить единую болезнь — невралгию тройничного нерва — на невралгию «преимущественно центрального» и невралгию «преимущественно периферического» происхождения Е. и др., абсолютно несостоятельна. Указывая, что у больных с так называемой невралгией «преимущественно центрального генеза» отсутствуют этиологические признаки заболевания, В. Е. Гречко и соавт. не производили такого обязательного в настоящее время для данной категории больных исследования, как томография лицевого скелета с целью выявления возможного стеноза каналов ветвей тройничного нерва. Данные литературы о компрессии у больных тригеминальной невралгией корешка тройничного нерва ими замалчиваются Указание на прекращение болей после удаления зуба, якобы характерное для невралгии тройничного нерва «преимущественно периферического генеза», не имеет объективного подтверждения.
При тщательном изучении клинических наблюдений этих авторов выясняется, что под диагнозом невралгии тройничного нерва «преимущественно центрального генеза» проходят клинические проявления истинной тригеминальной невралгии (кратковременность пароксизмов, провокация их жеванием, глотанием, разговором, туалетом лица, наличие курковых зон, эффективность лечения карбамазепином и др.), а под диагнозом невралгии «преимущественно периферического генеза» — прозопал-гии совершенно другого происхождения, в частности одонтоген-ная невропатия (постоянные боли с их периодическим усилением на 2—3 ч, отсутствие курковых зон, эффекта от приема карба-мазепина и др.)· Естественно, что у больных этих совершенно разных групп должны быть различными и электрофизиологические показатели, в частности электропроводимость акупунктур-
ных точек лица. Однако авторы считают это аргументом в пользу существования невралгии «периферического» и «центрального» генеза.
Диагноз трлгеминальной невралгии, помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его лериод (ремиссия, обострение), например невралгия 2-й ветви правого тройничного нерва, Iстадия заболевания, период обострения.
В Iстадии заболевания изменения чувствительности вне обострения отсутствуют. Во IIстадии они нередко появляются я часто сохраняются вне обострения в виде гиперестезии. Третья стадия невралгии тройничного нерва характеризуется постоянными, относительно неинтенсивными болями. Обычно они имеют симпаталгический характер, и на фоне их возникают пароксизмы острых болей, наблюдается нарушение чувствительности в виде гипер- или гипестезии. При невралгии 1-й ветви может выпадать корнеальный или конъюнктивальный рефлекс, при невралгии 3-й ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм.
Как правило, по мере прогрессирования болезни боли распространяются и на соседние ветви тройничного нерва. Если болезнь начинается обычно с поражения одной ветви тройничного нерва (2-й, реже 3-й и лишь в исключительных случаях 1-й),то во Π и IIIстадиях боли захватывают 2-ю и 3-ю ветви, реже 2-ю и 1-ю, иногда все три ветви. Кардинальные проявления невралгии тройничного нерва при обострении заболевания выступают достаточно четко: наблюдаются кратковременные пароксизмы болей по типу ударов электрическим током и курковые зоны. В периоде ремиссии по мере стихания болей наблюдается исчезновение курковых зон.
От невралгий языкоглоточного и верхнегортанного нервов невралгию тройничного нерва отличает иная зона локализации болей и курковых зон. Затруднение может представлять распознавание наиболее тяжелого проявления тригеминальной невралгии в виде невралгического статуса (statusneuralgicus), при котором имеет место затяжной приступ пароксизмальных болей. При детальном расспросе больного удается установить, что указанный пролонгированный болевой пароксизм представляет собой статус следующих почти непрерывно друг за другом болевых приступов по типу удара электрическим током, обязательно выявляются курковые зоны. Больные избегают движений, разговора.
Известную трудность в некоторых случаях может представлять дифференциация от невралгии крылонебного узла и миг-ренозной невралгии
Лечение.Особый характер болевых атак, реализуемых алгогенной системой пароксизмального типа, диктует и своеобразие лечебной тактики. Анальгетики при этом заболевании не эффективны.
Первым медикаментом, который при невралгии тройничного нерва дал определенный терапевтический эффект, был проти-воэпилептический препарат дифенин. Введение в терапевтическую практику карбамазепина,а затем и ряда других анткапилептических средств радикально улучшило состояние больных. Непосредственный эффект карбамазепина (финлепсин, тегретол, стазепин), а также триметина, суксиле-па, антелепсина и производных вальпроевой кислоты (ацеди-прол, конвулекс, депакин, орфирил) наблюдается у 87,5— 94,6% больных. Значительно более скромные успехи, полученные некоторыми авторами, связаны с применением антиэпилептических препаратов при других видах прозопалгий, ошибочно диагностируемых как невралгия тройничного нерва. При длительном применении противоэпилептических препаратов у больных с невралгией тройничного нерва эффективность их значительно снижается. Это связано с появлением интолерантности к данному лекарственному средству, побочным действием препарата (приходится уменьшать дозы, что приводит к значительному снижению эффекта) либо неадекватным выборам дозовых программ без учета особенностей фармакокинетики медикамента. В этих условиях может быть полезна периодическая смена противоэпилептических препаратов или, как показано в нашей клинике в последнее время, добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты — фенибута по 0,25—0,5 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки, внутривенных инъекций 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата на растворе глюкозы. Нами при лечении 36 больных с невралгией тройничного нерва использован баклофен в дозе 30—50 мг в сутки при трехразовом приеме. Мы можем подтвердить данные G. H. Fromm(1980) об эффективности баклофена, однако в большинстве случаев она уступает таковой карбамазепина.