Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.
В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми сушествуют тесные взаимоотношения. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральные ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.
Согласно теории генерирования патологически усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения взоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведуших в свою очередь к развитию болевого синдрома.
Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:
· в ядре спинального тракта в стволе мозга;
· в нисходящем ядре тройничного нерва;
· в соматосенсорной коре головного мозга.
Все сенсорные проводники состоят из волокон, различающихся между собой степенью выраженности миелиновой оболочки.
Волокна типа А (богато миелинизированные) проводят глубокую и тактильную чувствительность;
Волокна типа В (слабо миелинизированные) проводят болевую и температурную чувствительность;
Волокна типа С (немиелинизированные) проводят нелокализованную, диффузную боль.
Помимо этих признаков волокна отличает между собой скорость проведения импульсов. Скорость проведения импульсов по волокнам типа А –– максимальная.
Коллатерали от волокон всех типов в стволе мозга конвергируют на желатинозную субстанцию ядра спинального тракта.
Если создаются условия, когда сенсорный поток по проводникам типа С начинает преобладать над потоком по волокнам типа А, активность желатинозной субстанции ядра спинального тракта усиливается, и становиться возможным прохождение ноцицептивных сигналов в вышележащие этажи мозга.
Патологическая импульсация от определенных участков зубочелюстной системы вызывает в нисходящем ядре тройничного нерва генерирование патологически усиленного возбуждения.
Поток сигналов из локального патологического очага по волокнам типа А (миелинизированным) уменьшается из-за повреждения на периферии (при стоматологических манипуляциях, травме, в результате воспалительных процессов), вследствие чего поток импульсов, поступающих в нисходящее ядро тройничного нерва по волокнам типа С, начинает преобладать. В ощущении боли определенную роль играет и соматосенсорная кора. Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.
Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталямические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания и мозговой слой надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).
В последние годы получила распространение теория баланса болевой и противоболевой систем организма или воротная теория боли. Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов. в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагландины, катехоламины.
Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга. Истощение субстанции Р вызывает сильную анальгезию, ризотомия вызывает резкое снижение концентрации субстанции Р.
Свободные нервные окончания (афференты болевой системы) по волокнам типов А и С воздействуют на нейроны заднего рога с генерализацией болевых импульсов по восходящим путям за счет выделения субстанции Р из окончании аксонов, связанных с 1-5 пластинами заднего рога спинного мозга. В заднем роге спинного мозга происходит перекодирование болевых импульсов для передачи их по восходящим путям в головной мозг.
Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) –– тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейроновилипостсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной сиетемы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.
Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва
Болевые синдромы лица, обусловленные поражением системы тройничного нерва, разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и носят хронический рецидивирующий характер.
В настоящее время не существует достаточно объективных критериев, дающих возможность поставить правильный диагноз у пациентов с поражением системы тройничного нерва, кроме скурпулезно и правильно собранного анамнеза. Как правило, основным критерием в постановке диагноза являются жалобы пациентов на специфический характер боли, ее продолжительность, иррадиацию, наличие ремиссий, длительность болезни. К наиболее часто встречаюшимся болевым синдромам системы тройничного нерва относят невралгию тройничного нерва, неврит тройничного нерва, дентальную плексалгию, одонтогенную невралгию
Дифференциальная диагностика на основе жалоб пациентов
Опираясь в дифференциальной диагностике на жалобы пациентов, опрос больных с поражением системы тройничного нерва должен строиться по следующей схеме:
· уточнить характер боли (приступообразный или постоянный);
· уточнить зону иррадиации боли (соответствует или не соответствует топографии ветвей тройничного нерва);
· уточнить зону локализации боли (боль локальная или распространенная, рисунок боли);
· выяснить периоды возникновения боли в зависимости от времени суток (ночные, дневные боли или боли, не связанные с временем суток);
· уточнить продолжительность боли (несколько секунд, минут, часов или суток);
· выяснить влияние на боль процесса приема пищи (прекращение боли или ее появление);
· выяснить наличие на лице курковых зон (есть или нет на лице точки, при дотрагивании до которых появляется боль).
Данные дифференциальной диагностики жалоб пациентов с болевыми синдромами лица, обусловленными поражением системы тройничного нерва представлены в таблице 1.
Дифференциальная диагностика на основе жалоб пациентов с заболеваниями, обусловленными поражением системы тройничного нерва
Различия вхарактере боли | Нозологические формы | |||
Невралгия тройничного нерва | Неврит тройничного нерва | Дентальная плексалгия | Одонтогенная невралгия | |
Характерболи | Приступообразная, кратковременная, самопроизвольная, со светлыми безболевыми промежутками | Постоянного, ноющего характера | Постоянного характера, волнообразно усиливающаяся | Приступо-образно усиливающаяся |
Зоналокализации | Всегда соответствует топографии ветвей тройничного нерва | Локализованная боль в зоне патологического очага | Альвеолярный отросток челюсти, слизистая десны в проекции зубных сплетений | Локализованная боль в зоне патологического очага |
Возникновение боли в зависимости от времени суток | Приступы боли преимущественно в дневное время суток | Боли, не связанные с временем суток | Боли, не связанные с временем суток | Боли, не связанные с временем суток |
Продолжитель-ность боли | Продолжительность приступа боли от нескольких секунд до минуты | Постоянная, ноющая | От нескольких минут, часов до нескольких суток | От нескольких часов до нескольких суток |
Изменение или прекращение боли в момент приема пищи | Прием пищи провоцирует приступ боли | Прием пищи не изменяет характер боли | Прием пищи (особенно грубой) может снизить интенсивность боли | Прием пищи не изменяет характер боли |
Наличие курковых зон | Курковые зоны в средней зоне лица: угол рта, носогубная складка, крыло носа, альвеолярные отростки челюстей | Нет курковых зон | Нет курковых зон | Нет курковых зон |