oнарушение проведения импульсов. Механизм повторного входа возбуждения, чаще там, где волокна Пуркинье раздваиваются. При воспалении или других воздействиях возникает зона функционального блока: возбуждение из синусного узла в этой зоне в ортоградном направлении не проходит. Возбуждение блокируется только в одном направлении, а в ретроградном оно может распространяться. Таким образом, возникает циркуляция возбуждения.
Исправление – снять воспаление( противовоспалительные препараты), можно заблокировать прохождение возбуждения в ретроградном направлении.
Часто причины обе.
Аритмии по локализации
1. предсердные( суправентрикулярные)
2. желудочковые( вентрикулярные)
аритмии по характеру нарушения ритма
1. тахиаритмии
2. брадиаритмии
тахиаритмии:
· экстрасистолии( возникают либо в результате повышения автоматизма, либо в результате усиления проводимости или смешанные). Могут быть желудочковыми и предсердными.
· Синусовая( в результате усиления симпатических влияний на сердце, устраняется бета - блокаторами) и пароксизмальная( приступы тахикардии с частотой до 200 ударов в минуту, может быть желудочковая и предсердная)
· Мерцательная – несинхронное сокращение предсердий до 600 минуту. Бывает только предсердная, а желудочки
1. могут сокращаться в нормальном режиме( нормосистолическая мерцательная аритмия)
2. реже, чем в норме( брадисистолическая)
3. чаще, чем в норме – тахисистолическая
Брадиаритмии
1. суправентрикулярные – как правило, синусовая брадикардия, вследствие увеличенного тонуса вагуса.
2. вентрикулярные – обусловлены как правило снижением атриовентрикулярной проводимости( усиление тонуса вагуса).
Если брадикардия ниже 40 ударов в минуту, тогда необходимо вмешательство, так как при этом могут страдать жизненно – важные органы.
Для коррекции брадиаритмий используют две группы препаратов:
· устраняющие избыточное вагусное влияние – М – холиноблокаторы( атропин, чаще метацин)
· β – адреномиметики – орципреналин, изадрин – опасно, так как увеличивается потребность сердца в кислороде.
Потенциал действия в Р – клетках( клетках проводящей системы) отличается от потенциала действия в кардиомиоцитах наличием фазы 4 – так называемой медленной диастолической деполяризации, которая присутствует только в Р – клетках и является электрофизиологическим выражением автоматизма. Обусловлена особенностями строения мембран Р – клеток и тем, что ионы натрия и кальция могут проходить сквозь мембрану спонтанно. В диастолу входит натрий и кальций, снижая электроотрицательность мембраны, и деполяризация достигает пороговой величины, при которой могут открываться быстрые натриевые каналы, что приводит к лавинообразному входу натрия и формированию потенциала действия( фаза 0). Фаза 0 – это электрофизиологическое выражение проводимости.
Самым высоким автоматизмом обладают клетки синатриального узла. Фаза 4 в них обеспечивается входом кальция.
Автоматизмом ниже обладают клетки атриовентрикулярного узла, где фаза 4 формируется входом натрия и кальция.
Самый низкий автоматизм у волокон Пуркинье – обеспечивается входом только натрия.
Гетеротопные и эктопические очаги обладают еще большим автоматизмом, что ведет к несинхронным сокращениям.
Фаза реполяризации Р – клеток состоит из трех фаз:
· быстрая реполяризация, обеспечивается входом хлора
· медленная реполяризация – вход калия в клетку и выход кальция
· поздняя реполяризация – подключается К – Na – АТФаза( вход калия и выход натрия)
Во время потенциала покоя все ионные каналы закрыты, во время деполяризации( фаза 0) – открыты, во время реполяризации в инактивированном состоянии( наружные ворота открыты, а внутренние закрыты). Если потенциал действия с эктопического очага приходит в фазу 0, 1, 2, то он не может вызвать внеочередное сокращение – это абсолютно рефрактерный период. Только в конце фазы 3, если этот потенциал действия повышенной силы, он сможет вызвать внеочередное сокращение.
Минимальное время между двумя возможными сокращениями называется эффективный рефрактерный период.
Все противоаритмические препараты способны замедлять ионные токи через мембрану, то есть являются мембраностабилизаторами.
Классификация противоаритмических средств построена на способности блокировать те или иные ионные каналы.
Классификация ПАС
1.блокаторы натриевых каналов:
· 1А – класс – блокаторы натриевых каналов, удлиняющие эффективный рефрактерный период – хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид.
· 1В – класс – блокаторы натриевых каналов, укорачивающие эффективный рефрактерный период – лидокаин, дифенин, мексилетин.
2.β – блокаторы – анаприлин, тимолол, ацебутолол, эсмолол, пиндолол, метапролол, атенолол.
3.блокаторы калиевых каналов, удлиняющие эффективный рефрактерный период – амиодарон, соталол.
4.блокаторы кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем.
1 класс – блокаторы натриевых каналов.
1А класс:
1.блокируют активированные( открытые натриевые каналы), то есть замедляют фазу 0( замедляют проводимость)
2.блокирую вход натрия в фазе 4, то есть замедляют ее и соответственно автоматизм, но преимущественно автоматизм волокон Пуркинье, так как именно там фаза 4 обеспечивается входом натрия.
3.эти препараты будут блокировать эктопические очаги по механизму устранения повторного входа, за счет устранения циркуляции возбуждения и блока в ретроградном направлении, за счет удлинения ЭРП.
4.частично блокируют калиевые каналы и удлиняют фазу 2.
5.частично блокируют Na – K – АТФазу, замедляя фазу 3.
В результате препараты 1А – класса удлиняют эффективный рефрактерный период, замедляя все фазы потенциала действия.
Побочные эффекты 1А – класса:
· М – холиноблокирующее действие – могут особенно в больших дозах усиливать проводимость, особенно в атриовентрикулярном узле, что может послужить причиной аритмогенного действия, если источник аритмии находится в предсердиях. По силе М – холиноблокирующего действия: дизопирамид – хинидин – новокаинамид.
· Сухость во рту, нарушение мочеиспускания, запоры, нарушение зрения.
· Снижение артериального давления – особенно выражено у новокаинамида
· Уменьшение сократимости
· Тахикардия, особенно характерна для хинидина( М – холиноблокатор + рефлекторно на понижение давления). Поэтому при длительном применении хинидина возникает цинханизм. При длительном применении новокаинамида возникает СКВ – подобный синдром.
1 В – класс:
1. в основном влияют на инактивированные натриевые каналы, поэтому под их влиянием будет находиться потенциал действия в желудочках, где потенциал действия более длителен по сравнению с синатриальным узлом и натриевые каналы будут дольше находиться в инактивированном состоянии. В очагах гипоксии( эктопические очаги) будет наблюдаться частичная деполяризация и натриевые каналы будут дольше находиться в инактивированном состоянии и более чувствительны к 1В – классу.
2. ускоряют фазу 2 реполяризации, усиливая калиевую проводимость, поэтому укорачивают ЭРП.
3. устраняют аритмии по механизму прекращения циркуляции возбуждения. Происходит это потому, что препараты ускоряя ЭРП, устраняют функциональный блок, то есть пропускают возбуждение в ортоградном направлении.
Отличия 1А от 1В:
1. 1В не нарушают сократимость и проводимость. Проводимость не нарушается, так как не влияют на активированные натриевые каналы( фаза 0)
2. эффективны при желудочковых аритмиях( 1А эффективны при тех и других)
3. в терапевтических дозах не изменяют системное артериальное давление
4. не обладают вегетотропными эффектами.
Показания к применению:
· лидокаин – внутривенно, внутримышечно при острых состояниях( отравление сердечными гликозидами, сердечная недостаточность, операции на сердце)
· дифенин – внутрь и парентерально. Как антиаритмическое используется редко( при отравлении сердечными гликозидами).
· Мексилетин – внутрь для поддерживающей терапии.
Побочные эффекты возможны со стороны ЦНС – головокружение, спутанность сознания, тошнота, рвота, в токсических дозах – снижение артериального давления.
2 – класс – β – блокаторы.
Обладают широким спектром действия( суправентрикулярные и вентрикулярные аритмии). Механизм действия обусловлен снижением симпатического тонуса на сердце:
·Снижение автоматизма всех трех узлов
·Уменьшение возбудимости
·Снижение проводимости
Особенно эффективны при аритмиях, вызванных избыточным симпатическим тонусом:
1. при тиреотоксикозе( повышена чувствительность к адреналину)
2. при наркозе фторотаном
3. физическая нагрузка
Помимо прямого действия на β – рецепторы проводящей системы сердца, антиаритмическое действие β – блокаторов обусловлено снижением работы сердца и кислородного запроса, что приводит к уменьшению гипоксии и вызванных ей электролитных нарушений и нарушений энергетического обмена. Если рассмотреть их влияние на фазы потенциала действия, то увидим: замедление фазы 4(возбудимость), замедление фазы 0( проводимость), увеличение ЭРП.
3 – класс – блокаторы калиевых каналов, удлиняющие ЭРП.
Амиодарон – наиболее часто применяется, имеет липофильную структуру и содержит 39% йода. Благодаря липофильности способен изменять липидное окружение всех ионных каналов, поэтому может влиять на работу практически всех каналов.
Механизм действия:
·в результате блокады калиевых каналов способен замедлять фазу 2 и удлинять ЭРП.