Л. Артроскопия с биопсией показана при подозрении на злокачественное новообразование, туберкулез, грибковую инфекцию, а также при длительном увеличении одного сустава и неинформативности исследования синовиальной жидкости.
Классификация аутоиммунных заболеваний
По классификации Е.Л. Насонова и В.В. Суры (1988) аутоиммунные заболевания делят на 5 классов (А, В, С, Д, Е) [табл. 9.1].
Таблица 9.1. Классификация аутоиммунных заболеваний (по классификации ЕЖ Насонова и В.В. Суры)
| Класс Л: первичные A3 с генетической предрасположенностью | Класс В: вторичные A3 | Класс С: | Класс Д: (мед- | Класс £: | |||
| и без нее | (с генетической пред- | (генетические | ленная вирус- | ||||
| Органоспе- | Промежуточные | Органонеспе- | A3 крови | расположенностью и без | дефекты ком- | ная инфек- | |
| цифические | цифические | нее) | племента) | ция) | |||
| Тиреоидит Хаси- | Пемфигус | Системная | Аутоим- | Ревматизм | Ангионевро- | Рассеянный | Сочетания |
| мото | Пемфигоид | красная | мунные | Болезнь Чагаса | тический отек | склероз | болезней |
| Первичная миксе- | Первичный | волчанка | гемолити- | Постинфарктный и | Волчаночно | Поствакци- | классов |
| дема | билиарный | Ревматоидный | ческие | посткардиотоксический | подобные | нальные реак- | А-Д |
| Тиреотоксикоз | цирроз | артрит | анемии | синдромы | синдромы | ции | |
| Атрофический | Хронический | Дерматом иозит | Тромбо- | Лекарственные аутоим- | |||
| гастрит | активный гепа- | Системная | цитопения | мунные реакции | |||
| Адреналит | тит | склеродермия | Нейтро- | Инсулинозависимый | |||
| Иммунное бес- | Синдром Шег- | Узелковый пе- | пения | диабет типа 1-а | |||
| плодие | рена | риартериит | Грану- | Дилатационная кардио- | |||
| Инсулинозависи- | Язвенный | Смешанные | лематоз | миопатия | |||
| мый диабет | колит | заболевания | Вегенера | Анкилозирующий | |||
| типа 1-6 | Глютеновая | соединительной | спондилоартрит | ||||
| Ранняя менопауза | энтеропатия | ткани | Увеит | ||||
| Гиперлипопро- | Синдром | Рецидивирую- | |||||
| теинемия | Гудпасчера | щий поли- | |||||
| Факогенный | Бронхиальная | хондрит | |||||
| увеит | астма (аутоим- | Миастения гра- | |||||
| Интерстициаль- | мунная форма) | вис | |||||
| ный нефрит | |||||||
III. Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное заболевание, сопровождающееся поражением суставов, реже — серозных оболочек и мелких сосудов. Риск заболевания выше у гомозиготных носителей антигена HLA-DR4 и антигенов HLA-DR, третий гипервариабельный участок бета-цепи которых имеет определенную аминокислотную последовательность. Этиология и патогенез ревматоидного артрита остаются неясными. Однако показано, что при этом заболевании появляются антитела, направленные против белков теплового шока. Известно, что эти белки появляются на поверхности клеток синовиальной оболочки при бактериальных инфекциях. Возможно, антитела, направленные против бактерий, перекрестно реагируют с белками теплового шока, вызывая повреждение клеток синовиальной оболочки. Кроме того, многие микробы вызывают выработку цитокинов (интерлейкины-1, -6, -8, фактора некроза опухолей альфа), стимулирующих пролиферацию клеток синовиальной оболочки и продукцию макрофагами протеаз (например, коллагеназ), повреждающих ее. Изменение структуры собственных белков приводит к появлению аутоантител (например, ревматоидного фактора), которые усугубляют поражение синовиальной оболочки. Все эти процессы приводят к избыточной пролиферации синовиоцитов, разрушению хряща и кости и деформации сустава.
А. Эпидемиология. Ревматоидный артрит — самое распространенное аутоиммунное заболевание. Им страдают 1—2% взрослых независимо от расы и климатогеографических условий, 70% больных — женщины. Заболевание начинается в любом возрасте, но чаще — в 30—50 лет.
Б. Клиническая картина. В табл. 15.6 приведены диагностические критерии ревматоидного артрита, предложенные Американской ревматологической ассоциацией. Поскольку ни один из них не специфичен для этого заболевания, прежде чем поставить диагноз ревматоидного артрита, необходимо провести тщательные физикальное и лабораторные исследования.
1. Начало. Ревматоидный артрит обычно начинается постепенно. Характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп. Асимметричное поражение суставов, моноартрит и поражение крупных суставов в начале заболевания наблюдаются редко. Лихорадка — непостоянный признак ревматоидного артрита. Чаще отмечаются похудание, утомляемость и утренняя скованность, которая уменьшается в течение дня.
2.Поскольку ревматоидный артрит — системное заболевание, возможны внесуставные проявления: васкулит (характерны язвы на нижней части голени), плеврит, перикардит, пневмосклероз, синдром запястного канала, другие периферические нейропатии. Внесуставные проявления характерны для поздней стадии заболевания при его тяжелом течении и чаще наблюдаются у носителей антигена HLA-DR4.
В. Лабораторные и инструментальные исследования
1. Рентгенография суставов. На ранней стадии ревматоидного артрита выявляется лишь отек мягких тканей, изменения суставов обычно появляются не ранее чем через 6 мес после начала заболевания. К ранним изменениям суставов относятся околосуставной остеопороз и сужение суставных щелей вследствие разрушения хряща. Впоследствии возникают эрозии — разрушение суставных поверхностей костей. Реже появляются околосуставные кисты. Кроме того, возможен периостит, который в большинстве случаев со временем исчезает. Если периостит сохраняется длительно, исключают синдром Рейтера (см. гл. 15, п. Х.Б), псориатический артрит (см. гл. 15, п. Х.В) или вторичную инфекцию. По мере прогрессирования заболевания эрозии становятся множественными, возникают подвывихи суставов. Для поздних стадий остеоартроза характерны костные разрастания и остеофиты. В отсутствие остеоартроза они обычно отсутствуют. Обследование при подозрении на ревматоидный артрит должно включать в себя: 1) рентгенографию кистей, стоп, лучезапястных и коленных суставов в задней прямой проекции (рентгенографию коленных суставов проводят в положении стоя), 2) рентгенографию шейного отдела позвоночника, 3) рентгенографию пораженных суставов.
2. Серологическое исследование. Выявление ревматоидного фактора в сыворотке больных — основной лабораторный признак ревматоидного артрита (см. гл. 15, п. II.В).
3.Для оценки активности заболевания и наблюдения определяют СОЭ (см. гл. 15, п. II.А).
4. Общий анализ крови. При обострении, как правило, отмечаются умеренный лейкоцитоз и тромбоцитоз. Выявляется нормоцитарная нормохромная анемия. Медикаментозное лечение ревматоидного артрита может осложняться хронической кровопотерей через ЖКТ. В этом случае возможна железодефицитная анемия.
5. Биохимическое исследование крови. Уровень железа и насыщение трансферрина железом обычно снижены, железосвязывающая способность сыворотки повышена. При электрофорезе белков сыворотки выявляется повышение концентрации гамма-глобулинов и других фракций глобулинов. Часто незначительно повышается активность щелочной фосфатазы сыворотки. Уровень мочевой кислоты, кальция и фосфатов, как правило, нормальный. Лечение НПВС может приводить к нарушению функции печени и повышению уровня креатинина.
6. Исследование синовиальной жидкости (см. табл. 15.5 и гл. 15, п. II.К).
Г. Лечение. На ранних стадиях ревматоидного артрита назначают противовоспалительные средства, для поддержания мышечной силы и объема движений в суставах показаны лечебная гимнастика и массаж. Обязательно проводят обучение больного. На поздних стадиях заболевания необходимы реабилитационные мероприятия и ортопедические операции. Независимо от стадии успех лечения зависит от взаимопонимания между врачом и больным. Тактика лечения зависит от активности заболевания, которая оценивается на основании данных физикального исследования: количество пораженных суставов, продолжительность утренней скованности (чем она дольше, тем выше активность заболевания), объем движений в суставах, мышечная сила (оценивается по силе сжатия кисти), время, за которое больной может пройти 15 м, объем выпота в полость сустава. Дополнительную информацию дает регулярное исследование СОЭ и ревматоидного фактора.