Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт.
Общепринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций.
Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб. Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций.
Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чихание. По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следует выделить анафилактический шок, летальность при котором весьма высока
В зависимости от времени начала клинических проявлений аллергии после действия на сенсибилизированный организм разрешающего Аг аллергические реакции подразделяют на немедленные, отсроченные и замедленные.
• Аллергическая реакция немедленного типа клинически проявляется сразу или через несколько минут после контакта организма с аллергеном (например, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, анафилактический шок, атоническая форма бронхиальной астмы).
• Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляются через несколько часов (но, как правило, не позднее первых 5—6 ч.) после контакта с разрешающим Аг (например, гемолитические анемии, тромбоцитопении или лейкопении аллергического генеза; отдельные разновидности сывороточной болезни).
• Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через несколько часов или суток (чаще через 1—2 сут) после разрешающего воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например, туберкулиновая, бруцеллиновая, сифилитическая реакции; контактный дерматит).
В динамике любой аллергической реакции можно выделить три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений.
Клинически состояние сенсибилизации практически не проявляется. Оно может длиться несколько дней, месяцев и даже лет. Вместе с тем можно обнаружить отклонения от нормы реактивных свойств сенсибилизированных органов, активности некоторых ферментов, и другие изменения в организме.
С этой целью проводят специальные аллергические пробы, например, путём нанесения на кожу предполагаемого аллергена. При сенсибилизации организма этим аллергеном в зоне его аппликации на коже развивается характерная реакция (покраснение, отёк, сопровождающиеся зудом, болезненностью и другими признаками).
Патобиохимическая (биохимических реакций) стадия развивается при повторном попадании в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован.
Под действием иммунных комплексов, медиаторов аллергии и вторичных метаболитов, образующихся в клетках, тканях и органах — мишенях — развиваются характерные для отдельных форм аллергических реакций физико-химические и функциональные изменения.
Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологическая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клетках-мишенях и тканях-мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма.
• Патологические процессы местного характера. Они состоят в развитии различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемости сосудистых стенок, расстройствах регионарного кровообращения, капилляротрофической недостаточности, гипоксии, тромбоза микрососудов, отёка тканей.
В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.
Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).
Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхиальная астма, анафилактический шок. К этому же типу относятся псевдоаллергические реакции (в том числе идиосинкразия).
Сходные с изменениями при аллергических реакциях типа I наблюдаются и при так называемых псевдоаллергическю реакциях. Последние развиваются после энтерального или парентеральной: попадания в организм различных агентов: продуктов питания (шоколада, яичного белка, рыбы, молока, цитрусовых, некоторых ягод и др.), ЛС, гербицидов пестицидов и др. Одна из таких форм патологически повышенной чувствительности (часто наследуемая как предрасположенность) к отдельным продуктам питания и ЛС получила специальное название «идиосинкразия».
• Важной особенностьюявляется то, что они чаше выявляются у пациентов либо с тотальной печёночной недостаточностью (перенесших вирусные гепатиты, малярию; подвергавшихся хроническим воздействиям гепатотропных ядов), либо с избирательно нарушенной функцией печени по инактивации биогенных аминов (в частности, гистамина) и других вазоактивных веществ.
Второй тип аллергической реакции - цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.
Третий тип аллергической реакции (по типу феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.
Клинически изменения проявляются по-разному. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивита.
• Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.
• Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).
Аллергические реакции замедленного типа:
Сывороточная болезнь:
Развивается через 4-13 дней после внутривенного, внутримышечного введения медикаментов. Проявления: повышение температуры, кожные высыпания с сильным зудом, боли в суставах и мышцах с деформацией и тугоподвижностью крупных и средних суставов.
Нередко отмечается местная реакция в виде увеличения и воспаления лимфатических узлов и отеков тканей.
Поражение системы крови:
Тяжелая форма аллергической реакции. Встречается относительно редко, но смертность при этой форме аллергии достигает 50%.
Для этой аллергической реакции характерны изменения свойств крови с последующим повышением температуры, снижением артериального давления, болями, кожными высыпаниями, появлением кровоточащих язвочек на слизистых оболочках рта и других органов, кровоизлияниями в кожу.
В ряде случаев увеличивается печень и селезенка, развивается желтуха.
ОТЁК КВИНКЕ ( ангионевротический отек, гигантская крапивница) — острый, внезапно развившийся, ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается у женщин; у детей и лиц старческого возраста встречается реже.
Аллергический отек Квинке часто сочетается с крапивницей. У больных нередко отмечаются и другие заболевания аллергической природы: бронхиальная астма, поллиноз и др.
Больные при этом ощущают быстро нарастающее затруднение при вдохе, возникает грубый кашель. Голос сиплый, лицо синюшное. Шейные вены набухают. Патологический процесс может охватывать всю гортань (диффузная форма) или ограничивается какой-либо частью (локализованная форма). При ларингоскопии выявляется при диффузной форме гиперемия и выраженный отек слизистой оболочки всей гортани, при локализованных формах на тех или иных участках имеются как бы отечные волдыри желтоватого или сероватого цвета. Отечные голосовые связки выглядят как толстые полупрозрачные желтоватые валики. Иногда при этих заболеваниях возникает отек слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника, давая клиническую картину абдоминального синдрома, вплоть до картины острой кишечной непроходимости. При отеке мочеполовых путей наблюдаются дизурические расстройства, затрудненное мочеиспускание.