Гипоплазия эмали зубов (стр. 1 из 5)

Содержание

Введение

I. Строение эмали зуба

II. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика

II.1. Местная гипоплазия

II.2. Системная гипоплазия эмали зубов

II.3. Дифференциальная диагностика

III. Лечение гипоплазии эмали зубов

III.1. Опыт лечения гипоплазии эмали постоянных зубов вдетском возрасте

IV. Профилактика

Заключение

Литература

Введение

Некариозные поражения зубов в виде эрозий, повышенной стираемости, клиновидных дефектов и других проявлений нарушения эмали и дентина были описаны ещё в XIX веке. К изучению этой патологии зубов исследователи возвращались неоднократно.

Однако, в сравнении с изучением патогенеза и этиологии кариеса зубов и заболеваний пародонта, работ, посвящённых этим же вопросам в отношении некариозных поражений зубов, относительно немного. В известной степени этим объясняется недостаточная изученность, которая остается и до настоящего времени тайной для врачей. Но в последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений твердых тканей зубов.

Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней.

В переводе с медицинского языка гипоплазия означает недоразвитие. По отношению к зубной эмали это недоразвитие включает целый ряд состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба.

II. Строение эмали зуба

Тонкой эмаль бывает только при гипоплазии. У здорового ребенка со здоровыми зубами этот слой толстый. Так, на жевательных поверхностях здоровых зубов толщина ее составляет порядка 2 мм, а на жевательных буграх толщина эмали достигает 3.5 мм. На остальных поверхностях этот защитный слой имеет толщину примерно 1 мм. Корням, которые защищены тканями пародонта, эмаль не требуется, поэтому они эмалью и не покрыты. Нисколько они от этого не страдают.

На рисунке изображена схема строения зуба:

1 — эпителий десны;

2 — соединительнотканная подкладка десны;

3 — десневой карман;

4 — круговая связка;

5 — периодонт;

6 — канал нижней челюсти;

7 — верхушечное отверстие;

8 — сосудисто-нервный пучок;

9 — костная ткань челюсти с костномозговыми пространствами;

10 — пульпа с сосудами и нервами;

11 — цемент;

12 — шейка зуба;

13 — дентин;

14 — эмаль.

Основой эмали являются эмалевые призмы, между которыми располагается склеивающее межпризменное вещество. Эмаль прорезавшегося зуба покрыта сверху оболочкой — кутикулой, которая представляет собой остаток редуцированных эпителиальных клеток эмалевого органа (зубного зачатка). Под действием механических факторов, в первую очередь вследствие пережевывания пищи, она быстро разрушается, стирается, хотя к воздействию кислот устойчива.

При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что эмалевые призмы состоят из кристаллов гидроксиапатита. Пучки эмалевых призм идут от дентина к поверхности эмали в основном в радиальном направлении.

Изучение строения зубов с помощью электронной микроскопии открыло множество секретов. Так, оказалось, что эмаль состоит из коллагена. Да, именно этого вещества, которое придает коже упругость. Части этого белка самостоятельно "собираются" в призмы, которые пропитываются кристаллами солей кальция. В результате специфической укладки призм эмаль приобретает высокую плотность и хорошую прочность. Правда, устойчива эмаль к равномерным нагрузкам, например, жеванию, что же касается внезапных и кратковременных нагрузок, то эмаль выдерживает не всегда. Так удары детских зубов о металлические ложки, фарфоровую посуду, стекло и другие прочные материалы могут стать причиной появления трещин.

Зачатки молочных зубов закладываются в верхней и нижней челюсти задолго до рождения. Так, уже на 6-10 неделе беременности образуются зачатки всех молочных зубов. Последующие недели происходит созревание эмали и дентина, которое продолжается и после рождения, а также после прорезывания зубов. Процесс отложения солей кальция в зубах начинается с 5 месяца беременности, за 1-2 месяца до начала минерализации скелета малыша.

Постоянные зубы закладываются до рождения. Их зачатки возникают на 5 месяце беременности, а формирование их длится в течение 5 лет. Окончательно минерализация постоянных зубов завершается только к 8 годам.

Развитие и созревание эмали полностью зависит от обмена кальция, как в организме женщине, когда ребенок находится еще в животе, так и в организме родившегося ребенка. В свою очередь обмен кальция зависит от огромного количества факторов. И от питания, и от инсоляции, и от работы желудочно-кишечного тракта и многих других причин. Гипоплазия молочных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов во время беременности и сразу после рождения.

Так, наиболее частыми причинами развития гипоплазии молочных зубов являются:

- Токсикоз I и II половины беременности;

- Инфекционные заболевания у матери и - краснуха, токсоплазмоз, грипп и ОРВИ;

- Заболевания желудочно-кишечного тракта у матери (гастрит, дуоденит, энтероколит);

- Недоношенность;

- Родовые травмы;

- Энцефалопатия;

- Гемолитическая болезнь;

- Искусственное вскармливание;

- Врожденная аллергия;

- Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:

- Тяжело протекающие детские инфекции;

- Пневмонии и гнойные заболевания;

- Тяжело протекающие диатезы и аллергия;

- Рахит;

- Заболевания желудочно-кишечного тракта;

- Заболевания почек;

- Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;

- Железодефицитная анемия.

Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней. Различают местную и системную гипоплазию эмали зубов у детей.

II. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов

Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты). У детей, страдающими хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50% случаев.

Гипоплазия постоянных зубов

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1-1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание (см. прорезывание зубов). Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания.

II.1. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительной процесс зачатков зубов или при их механической травме.

Местная гипоплазия – аплазия эмали

21 зуба (зуб Турнера)

Проявляется местная гипоплазия в виде беловато-желтоватых пятен, углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжёлыхслучаях может быть аплазия (отсутствие) эмали.

Местная гипоплазия чаше наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечением их на ранней стадии поражения.

Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме - местная гипоплазия эмали возникает в результате механической, травмы зачатка постоянного зуба либо воспалительный процесс в нём под влиянием биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающихся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следовательно, и верхушечным периодонтитом.

При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани - эмаль и дентин - формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму - с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.