У больных с поражением правых отделов сердца может наблюдаться застойная недостаточность кровообращения в большом круге. У этих больных отмечаются жалобы на тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, жажду. Положение больных активное, одышки в покое нет. При осмотре выявляются акроцианоз, на ногах — отеки. Дыхание везикулярное. Сердце расширено вправо за счет правого предсердия, значительно увеличена абсолютная тупость. Над основанием грудины можно определить самостоятельный систолический шум, положительный симптом Риверо — Корвалло (усиление шума на вдохе). Иногда здесь можно выслушать короткий протодиастолический шум. Симптом Плеша (набухание яремной вены справа при надавливании на печень рукой) положительный. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, болезнен. Иногда можно определить небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости. Покоем, сердечными гликозидами и салуретиками можно полностью компенсировать состояние больных. Органических изменений внутренних органов обычно не отмечается.
Иногда при аортальном стенозе, при значительном сужении левого венозного отверстия наблюдается так называемый ишемический тип недостаточности кровообращения (В. X. Василенко). Основные жалобы у этих больных — резкая утомляемость, головная боль, временами головокружение, боль в сердце. При осмотре обращают на себя внимание бледность, застойные явления в легких, брадикардия или нормокардия; реже наблюдается тахикардия. Пульс чаще типа rarus et parvus.
Артериальное давление обычно не превышает 105/25 мм рт. ст. Минутный объем резко снижен.
Особенность этого синдрома заключается в том, что вследствие малого минутного выброса нарушается кровоснабжение центральной нервной системы и всех паренхиматозных органов, т. е. они «обескровлены».
Наиболее часто наблюдается хроническая недостаточность кровообращения смешанного типа (в большом и малом круге), когда наряду с застоем в малом круге имеются симптомы застоя в системе нижней и верхней полых вен.
функциональное состояние пораженного сердца, .восстановить сосудистый тонус, добиться нормализации микроциркуляции органов, восстановить их функции.
Лечение должно быть патогенетическим, комплексным, длительным. Оно включает: борьбу с внешними факторами, способствующими развитию хронической недостаточности кровообращения; рациональный режим и диетотерапию; кардиотоническую терапию; нормализацию водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния; коррекцию других нарушений метаболизма.
Степень ограничения физической деятельности и продолжительности покоя должны соответствовать стадии и формам недостаточности кровообращения (т. е. быть индивидуальными). Полный покой и постельный режим не обязательно требуют горизонтального положения, важно исключить всякое физическое и психическое напряжение. Длительный неоправданный покой приводит к ухудшению состояния больного и развитию у него синдрома «детренированности». Для избежания этого осложнения необходимо вовремя назначать лечебную гимнастику.
Калорийность пищи соразмеряется с общим лечебным распорядком и при постельном режиме должна составлять примерно 30 ккал на 1 кг массы тела, т. е. около 2000 ккал (10 и 10а стол по М. И. Певзнеру). При этом следует считаться с исходной массой тела больного: у тучных людей калорийность необходимо снизить на 30% и, наоборот, у резко истощенных необходимо проводить режим усиленного питания в рамках основной диеты. При показаниях необходимо назначать разгрузочные дни.
Сердечные гликозиды воздействуют на сократительные белки миокарда, обмен электролитов в мышце сердца, фосфорный обмен и обмен высокоэнергетических соединений, на процессы аэробного гликолиза, на вегетативную и центральную нервные системы. Действие сердечных; гликозидов в целом сводится к повышению инотропизма, т. е. увеличение силы и скорости систолических сокращений при неизмененной или умеренно измененной диастолической длине мышечных волокон.
Вагусное действие сердечных гликозидов проявляется в быстром и глубоком диастолическом расслаблении, увеличении периода наполнения желудочков при удлинении продолжительности всей диастолы, что улучшает процессы ассимиляции в миокарде.
Для лечебной практики особую важность приобретает проблема постоянства вводимой дозы сердечных гликозидов. Кристаллический дигитоксин всасывается из тонкой кишки практически полностью, а изоланид, дигоксин и ацедоксин — только частично. Пероральная доза изоланида должна в 2/4 раза превышать внутривенную, так как только 40% вводимой через рот дозы всасывается в кишечнике. При оральном назначении сердечных гликозидов необходимо помнить, что их всасывание в кишечнике при портальном застое резко снижено. В этих случаях рекомендуется назначать их в виде свечей или микроклизм. Преимущество этого метода в том, что разложение гликозидов в прямой кишке по сравнению с остальными отделами желудочнокишечного тракта незначительно. В то же время благодаря поступлению их через геморроидальные вены в нижнюю полую вену, минуя печень, они прямо попадают в сердце. Основным недостатком применения этого метода является раздражение прямой кишки. Введение сердечных гликозидов внутримышечно болезненно, однако, при необходимости приходится назначать внутримышечно сердечные гликозиды типа коргликона, строфантина, дигитоксина с 2% раствором новокаина.
Оптимальное действие гликозидов зависит от дозы препарата, метода его введения. Чем больше доза и короче период полувыведения, тем быстрее наступает оптимальное действие сердечных гликозидов; чем больше оптимальная доза сердечного гликозида отличается от токсической, тем эффективнее и безопаснее процесс лечения сердечной недостаточности. Отношение оптимальной терапевтической дозы с минимальной токсической называют терапевтическим диапазоном сердечного гликозида. Широта терапевтического диапазона определяется свойствами сердечного гликозида и состоянием больного. Величину оптимальной терапевтической дозы сравнительно легко можно установить у больных с легкой формой недостаточности кровообращения. При тяжелой и длительно существующей сердечной недостаточности определить оптимальную дозу значительно труднее, так как часто наряду с признаками терапевтического действия наблюдается токсический эффект. Следовательно, величина оптимальной дозы тем ближе к токсической, чем тяжелее стадия недостаточности кровообращения. Оптимальная доза ацедоксина у легких больных составляла 60%, у больных средней тяжести — 70% и с III стадией недостаточности кровообращения — 80—85% токсической дозы препарата.
Таким образом, при выборе сердечных гликозидов необходимо учитывать тяжесть декомпенсации, массу тела больного, этиологию заболевания, частоту сердечных сокращений и т. д. Так, у больных с I—IIА стадией недостаточности кровообращения, с нормальным числом сердечных сокращений или со склонностью к брадикардии рекомендуются сердечные гликозиды с малой степенью кумуляции — дигоксин, изоланид, цедиланид и т. д. В то же время у больных с тахикардией или тахиаритмией отмечается лучший эффект при приеме дигитоксина. Для установления дозы в поликлинических условиях больной должен быть осмотрен не менее 2—3 раз в течение 10 дней. Учитывая кумулятивные особенности сердечных гликозидов, рекомендуется при длительном применении дозу препарата назначать ступенчато (например, 1—5-й день — 1 мг — 1,2 мг дигоксина, 6—10-й день — 0,75—0,5 мг дигоксина, 11—14-й день — 0,5—0,25 мг дигоксина). Затем препараты назначаются в первоначальной дозировке вновь или доза может быть постоянной— 1—0,5 мг дигоксина с 2—3-дневным перерывом после 10-дневного его приема.
Выбор сердечных гликозидов для больных с Б—III стадией недостаточности кровообращения сложен, так как наряду с расстройствами гемодинамики у этих больных отмечаются дистрофические изменения в сердце, печени, легких, почках и т. д., нарушаются все виды обмена. Поэтому сердечные гликозиды применяют совместно с ионами калия и магния, витаминами, анаболическими средствами. Принцип выбора гликозидов остается прежним с учетом индивидуальных особенностей течения сердечной недостаточности: при нормои брадикардии — препараты, содержащие гликозиды дигоксин или сцилларен, при тахикардии или тахиаритмии — дигитоксин. Однако, несмотря на подчас скрупулезный подбор сердечных гликозидов, в этих стадиях наиболее часто наблюдается интоксикация этими препаратами.
Больным с недостаточностью кровообращения I—II А стадии и нарушениями водно-солевого обмена, у которых указанные выше мероприятия не оказывают должного действия, необходимо назначать и мочегонные препараты. Больным со склонностью к гипертонии прописывают гиподиазид в дозе 50—100 мг или бринальдикс 20—40 мг, обладающий таким же диуретическим свойством, как гипотиазид, но продолжительностью в течение суток. Назначение таким больным фуросемида нежелательно в связи с усугублением гипокалиемии и кратковременностью мочегонного эффекта, но если его назначать, то не более 20—40 мг утром натощак. Больным с легочносердечной недостаточностью рекомендуется фонурит (диамокс) 0,5—0,75 г, так как у них отмечается накопление бикарбонатов в крови.
Больным с недостаточностью кровообращения НА—ПБ стадии нужно постоянно назначать мочегонные средства (рис. 57). Основные принципы их назначения такие же, как и при I стадии.