4. Воспаления
5. Ацидоза
18.Указать стадии сердечной недостаточности по Меерсону: (3)
1. Стадия гипертрофии
2. Стадия устойчивой компенсации
3. Стадия тахикардии
4. Стадия аварийной компенации
5. Стадия декомпенсации
19. В чем проявляется «несбалансированность роста» гипертрофированного сердца (2)
1. В более значительном увеличении массы клеток по сравнению с их поверхностью
2. В более значительном увеличении поверхности клеток по сравнению с их массой
3. В повышении синтеза АТФ миокардиоцитами
4. В увеличении синтеза сократительных белков в миокардиоцитах
5. В недостаточном кровоснабжении гипертрофированного миокарда
20. Укажите причины, приводящие к абсолютному снижению коронарного кровотока (2)
1. Повышение системного артериального давления
2. Снижение системного артериального давления
3. Гипертрофия миокарда
4. Коронароспазм
5. Коронаросклероз
ДАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛЕДУЮЩИМ ПОНЯТИЯМ:
1. Центральное венозное давление(central venous pressure) — давление крови в правом предсердии. Измеряется при помощи вводимого катетера, в котором имеется передатчик. Является важной диагностической информацией при различных серьезных заболеваниях сердца и легких.
2. Тахикардия, брадикардия, экстрасистолия
Тахикардия (греч. tachys быстрый + kardia сердце) – повышенная частота сердечных сокращений (более 100 ударов в минуту у взрослого человека).
Брадикардия (греч. bradys медленный + kardia сердце) – пониженная частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).
Экстрасистолия – это аритмия, при которой возникают преждевременные (внеочередные) сокращения сердца. При этом сердце не успевает «отдохнуть» между сокращениями, а желудочки – наполниться необходимым объемом крови, поэтому такой сердечный выброс является неполноценным. Возникает экстрасистолия по разным, в том числе и «безобидным» причинам (например, так называемая эмоциональная экстрасистолия). Практически у любого человека в течение жизни встречаются эпизоды экстрасистолии. Однако встречаются и более опасные экстрасистолы, требующие обязательной коррекции.
3. Артериальная гипотензия, артериальная гипертензия
Стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. (артериальная гипертензия) или стойкое понижение артериального давления ниже 90/50 (артериальная гипотензия) могут быть симптомами различных заболеваний (в простейшем случае гипертонии и гипотонии соответственно).
4. Закон Франка-Старлинга (Е.Н. Starling, 1866—1927, английский физиолог; закон сердца, Франка — Старлинга закон) — физиологический закон, согласно которому сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения.
5. Симптоматические гипертензии— вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензии (по разным оценкам) составляет 5-25% всех артериальных гипертензии.
ЗАДАЧА
Задача № 1
У больного А., 40 лет, обнаружены признаки гипертрофии миокарда. Артериальное давление 180 и 100 мм.рт.ст. Из анамнеза известно, что больной состоит на диспансерном учете у уролога с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Как объяснить развитие артериальной гипертензии? С чем связано увеличение размеров (гипертрофия) сердца у этого больного?
Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика". Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких - сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.
Задача № 2
Больной А., 55 лет, с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца», поступил в стационар с жалобами на давящие боли за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения (конфликт на работе). Объясните механизм развития приступа стенокардии при психо-эмоциональном стрессе?
У многих больных стенокардия напряжения может вызываться значительными эмоциональными нагрузками, психо-эмоциональными стрессовыми ситуациями, что обусловлено активацией симпатоадреналовой системы и значительным повышением потребности миокарда в кислороде. Психо-эмоциональная напряженность сопровождается повышением уровня циркулирующих катехоламинов, а следовательно, увеличением потребности миокарда в кислороде. У ряда больных это проявляется стенокардией "эмоциональных нагрузок", у других создает симпатикотонический фон, способствующий возникновению приступов стенокардии при физическом напряжении.
ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЗАДАНИЕ
У больного с ишемической болезнью сердца (ИБС) во время затянувшегося приступа стенокардии для предотвращения инфаркта миокарда, помимо других средств, врач назначил внутривенно капельно раствор «поляризующей смеси»:
400 мл 10% раствора глюкозы
30 мл 10 раствора хлорида калия
10 мл 25% раствора сульфата магния
10 ЕД инсулина
В чем смысл назначения «поляризующей смеси»? Указать механизм действия компонентов препарата?
Сенситизация (от англ. sensitivity - чувствительность), или сенситизирующее действие лекарственных средств - такой вид синергизма, когда одно из вхoдящих в комбинацию лекарственных средств усиливает действие другого.
Например, на этом принципе основан фармакологический эффект поляризующей смеси, используемой в клинической практике для лечения острого инфаркта миокарда (состав 400 мл - 5 % глюкоза, 1,5 г калия хлорида, 6 ЕД инсулина и вoзмoжнo 2,5 г сульфата магнезии). В основе механизма действия этой комбинации лежит способность глюкозы и инсулина усиливать трансмембранный ток ионов К+ внутрь сердечной клетки.
ТЕМА № 4: «ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ»
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ. При разборе основных понятий темы главное внимание уделить:
- определению понятия дыхательная недостаточность, классификации
- изменению газового состава крови при дыхательной недостаточности;
- патогенезу различных форм дыхательной недостаточности (вентиляционной, перфузионной и диффузионной);
- патогенезу развития основных синдромов патологии дыхательной системы (хронического бронхита, синдрома бронхоспазма, эмфиземы легких)
- респираторному дистресс-синдрому, этиология, патогенез;
- гипертензии малого круга кровообращения;
- методам оценки функций легких, их диагностическому значению
ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЭКЗАМЕН:
1. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
2. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов диффузии и перфузии как причина дыхательной недостаточности.
3. Эмфизема легких: определение понятия, этиология, патогенез, проявления.
4. Респираторный дистресс - синдром. Механизмы развития синдрома.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. - Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.
2. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. - М.: Триада-Х, 2000. - 574 с.
3. Патофизиология. /Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. - Изд. Томского университета, 2001. - 754 с.
4. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - Изд. ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1, Т.2.
5. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - 752 с
6. Зайчик А.Ш., Чурилов М.П. Механизмы развития болезней и синдромов. Патофизиологические основы гематологии и онкологии (Учебник для студентов мед-ВУЗов). - СПб:ЭЛБИ-СПб,2001. -507с.
7. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах.: Учеб. пособие для вузов./Под.ред.В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой, Д.В. Билибина.-М.:МИА,2003.-392с.
8. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология (учебник для студентов медицинских вузов), М.:ВЕЧЕ,2001. –704с.
9. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология (учебник для медицинских вузов). – СПб.:Специальная литература,1998.
10. Болезни органов дыхания. (Изб. Лекции). - СПб:Лань,1999. –255с.
ТЕСТЫ
1. Внешнее дыхание включает: (2)
1. Альвеолярно-капиллярную диффузию газов
2. Процессы окисления в тканях
3. Легочную вентиляцию
4. Гемодинамику в большом круге кровообращения
5. Транспорт газов кровью
2. Выбрать правильное определение легочной вентиляции:
1. Газообмен между альвеолами легких и внешней средой
2. Газообмен между альвеолами легких и кровью
3. Транспорт газов (кислорода и углекислого газа) кровью
4. Газообмен между кровью и тканями
5. Тканевое дыхания
3. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:
1. Хроническом бронхите
2. Бронхиальной астме
3. Пневмосклерозе
4. Аспирации инородных тел