Основные методологические принципы проведения плазмообмена и комбинированной экстракорпоральной гемокоррекции представлены в таблице 2.
Таблица 2
Принципы проведения операций экстракорпоральной гемокоррекции у больных острыми легочно-плевральными деструкциями
| ПО | ПО+ПС+ГО | |
| Предперфузионная подготовка | - | + |
| Способ перфузии | V - V | V - V |
| Скорость перфузии (мл/мин) | 40 - 60 | 40 - 60 |
| Скорость вращения ротора (об/мин) | 3000 - 3200 | 3000 - 3200 |
| Объем плазмоэксфуэии (Z ОЦП) | 40-60 | 60 - 80 |
| Объем плазмовозмещения | ||
| (% плазмоэксфузии) | 120 - 150 | 120 - 150 |
| Объем плазмосорбции (Z ОЦП) | - | 0.8 - 1.2 |
| Гемоксигенация реинфузата | - | + |
Всего выполнено 204 экстракорпоральных детоксицирующих операций, из них 123 изолированных плазмообмена и 81 комбинированная экстракорпоральная детоксицирующая перфузия.
Обработку результатов проводили с использованием персонального компьютера IBM PC AT с помощью пакета статистических программ с применением методов общей статистики, параметрических критериев (t-критерий Стъюдента) и корреляционного анализа [Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н., 19901.
Результаты исследования и их обсуждение
Клинико-лабораторный и рентгенологический мониторинг за 79 больными инфекционными деструкциями легких и плевры, в лечении которых не использовались методы экстракорпоральной детоксикации, а также анализ полученных результатов позволил установить, что проявления синдрома эндогенной интоксикации имеют наибольшую выраженность на стадии острой гнойной деструкции. Результаты исследования изложены в главе 3. Основными механизмами формирования токсемии, как пускового компонента эндотоксикоза, в данной стадии заболевания являются резорбционный (за счет нестабильности легочно-плевральных барьеров защиты), дополняющийся циркуляторно-гипоксическим и ретенционным факторами за счет развития системной гипоксии и угнетения функциональной активности органов детоксикации. На фоне проводимой комплексной терапии при переходе заболевания в стадию разрешения клинические явления эндогенной интоксикации практически полностью купируются. Сохраняющееся умеренное повышение маркеров токсемии носит остаточный характер и не играет существенной роли в трактовке клинических проявлений заболевания.
В дальнейшем изучение патофизиологических механизмов формирования эндотоксикоза проводилось у 50 пациентов в стадии острой гнойной деструкции легочно-плеврального нагноения, сгруппированых по тяжести клинического состояния, с целью установления закономерностей взаимоотношений основных составляющих эндотоксикоза: токсемии, активности системой воспалительной реакции, состоянии кислородотранспортой системы крови и функциональной активности системы естественной детоксикации (печени, почек, системы иммунологического контроля).
Результаты исследования показали, что в своем развитии эндотоксикоз при острых инфекционных легочно-плевральных нагноениях проходит при неблагоприятном течении заболевания три довольно отчетливых клинике-лабораторных стадии: стадию изолированной токсемии, стадию напряжения детоксицирукицих систем и стадию полиорганной несостоятельности.
Установлено, что на стадии изолированной токсемии основным путем формирования эндотоксикоза является продукционно-резорбционный. В этой начальной стадии развития эндотоксикоза, токсемия не выходит за пределы гемического сектора с преимущественным накоплением эндогенных токсических субстанций на эритроцитах. Функциональная система естественной детоксикации организма успешно справляется с токсемической нагрузкой, обеспечивая потребности в элиминации, фиксации и биотрансформации токсических субстанций.
При прогрессировании заболевания эндотоксикоз переходит в следующую стадию - напряжения детоксицирующих систем. Для этого периода характерна недостаточность органов и систем естественной детоксикации, являвшаяся результатом как их функционального "напряжения", так и следствием их прямого токсического поражения, проявляющаяся возникновением "органопатий" (токсической нефропатии, гепатопатии, вторичного метаболически обусловленного
иммунодефицита). В этой стадии отмечается существенное, достоверное увеличение маркеров токсемии (с 17.4±1.6 до 30.7± 1.4 усл.ед., р<0.05), которое имеет двоякую причину. С одной стороны, усиливаются катаболические процессы, о чем свидетельствуют характер токсемии, возрастание степени активности системной воспалительной реакции, нарастание гипопротеинемии и обусловленное гиперметаболизмом достоверное увеличение артериовенозной разницы для р02 и SatO2 (29.4 и 48.6% соответственно), а с другой - присоединяется выраженный ретенционный компонент, обусловленный развившейся дисфункцией составляющих функциональной системы детоксикации.
Стадия полиорганной несостоятельности течения эндотоксикоза знаменовалась несостоятельностью как системы естественной детоксикации, так и основных систем жизнеобеспечения организма больного. Клинически этот период характеризовался развитием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточностью. В данный период отмечалось парадоксальное, на первый взгляд, снижение интегрального показателя токсемии крови с резким перераспределением токсических субстанций между клеточной и плазменной составляющими с увеличением удельного представительства последней. До предельных цифр повышалась редукционная активность эритроцитов, свидетельствуя о крайней степени повреждения клеточных мембран. В этой ситуации особенно важной была централизация гемодинамики с редукцией периферического кровотока, что подтверждалось значительным снижением ***О2 с 44.3±2.2 до 25.9±1.3 мм.рт.ст.(р<0.05) И ***SatO2 с 37.9±2.4 ДО 19.7±1.7% (р<0.01).
Полагаем, что именно констатация явлений напряжения функциональной системы детоксикации на фоне выраженной токсемии является оптимальной точкой опережающего применения экстракорпорадьных детоксицирующих перфузий, которые, как известно, обладают не только свойством одномоментной элиминации циркулирующих в крови эндогенных токсических субстанций (Ерюхин И.А. и соавт., 1989), но и способностью деблокировать функциональную активность компонентов детоксицирующей системы за счет уменьшения выраженности токсемии и улучшения тканевой перфузий [Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х., 1990; Матвеев С.А., 19913.
В главе 4 представлены результаты применения операции плазмообмена в лечении 98 пациентов острыми инфекционными ЛПД. Установлено, что операция плазмообмена, выполняемая в виде изолированной перфуэии в объеме 80-100% ОЦП, обладает недостаточным клиническим и лабораторным эффектом, который зависит, прежде всего, от исходной тяжести состояния больного. Однократный плазмообмен, проводимый больным, находящимся в состоянии средней степени тяжести (группа 1А) обладает отчетливо положительным воздействием на основные гомеостатические показатели. Это проявляется в улучшении функционирования системы естественной детоксикации и кислородотранспортной системы, снижении уровня системной воспалительной реакции. Отмечено статистически достоверное снижение интегральной токсичности крови с 29.3±1.4 до 21.6±1.6 усл.ед. (р<0.05), преимущественно за счет плазменной составляющей с достоверным снижением редукционной активности эритроцитов.
"Однако, это улучшение носило отсроченный характер. Непосредственно же после перфузиологической операции происходило транзиторное нарастание интегральной токсичности крови, несмотря на значительное ее снижение в пределах экстракорпорального контура.
Это повышение содержание маркеров токсемии совпадало с улучшением периферической перфузий, регистрируемое по ***р02 и ***SatO2 между артериальной и венозной кровью (11.3 и 18.1% соответственно).
В то же время у больных, находящихся в тяжелом - крайне тяжелом состоянии (стадия напряжения детоксицирующих систем - полиорганная несостоятельность), группа 1Б, выполнение плазмообмена приводило к ухудшению клинического состояния пациентов с отчетливым нарастанием токсемии в ближайшем и отсроченном постперфузионном периоде наряду с резким ухудшением функционирования системы естественной детоксикации. Постперфузионное увеличение токсемии, как и у больных группы 1А, регистрировалось на фоне улучшения перфузий микроциркуляторного русла.
Анализ результатов клинической эффективности данного вида экстракорпорального пособия в обеих группах и их сопоставление с данными по изменению показателей токсемии, кислородотранспортной системы крови и функционированию систем естественной детоксикации перед плазмообменом и в постперфузионном периоде позволили прийти к выводу, что основной причиной неудач и осложнений проведения изолированного плазмообмена является "разблокирование" зон микроциркуляции тканевых массивов и легочной паренхимы и поступление в магистральный кровоток токсинов и недоокисленных продуктов метаболизма на фоне исходно скомпрометированной системы естественной детоксикации. Постперфузионная "артифициальная" токсемия у больных 1Л группы является транзиторной и купируется системой естественной детоксикации в ближайшем постперфузионном периоде. В то же время, проведение изолированного плазмообмена на фоне развившейся полиорганной несостоятельности (группа 1Б) приводило к тому, что в функциональном отношениискомпрометированная система естественной детоксикации не может обеспечить достаточной депурации крови от токсических субстанций. Полученные данные послужили основанием для пересмотра подходов к проведению экстракорпоральной детоксикации при острых инфекционных легочно-плевральных деструкциях, особенно у больных в тяжелом и крайне тяжелом состоянии.