Туберкулезный менингит (стр. 3 из 6)
При поступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого ринита и у 87% — картина острого фарингита. Течение болезни характеризовалось высокой лихорадкой продолжительностью от 3 до 29 суток, в среднем 11,8±0,9 суток, что достоверно больше, чем при менингококковом менингите (8,4±0,7 суток, р<0,001), и примерно столько же, как и при пневмококковом (13,5±0,9 суток). Причем не всегда прослеживалась связь между течением менингита, продолжительностью лихорадки и сроками санации ликвора. Максимальный уровень лихорадки варьировал от 37,8 до 41,3°С, составляя в среднем 39,6±0,08°С, то есть оказался достоверно выше, чем при менингококковом (39,2±0,07) и пневмококковом (39,1±0,11) менингитах. У 53,9% больных лихорадка была в пределах от 39,1 до 40°С, у 13,5% — от 40,1 до 41,6°С и у 4,5 % — до 38°С.
Помимо выраженности лихорадочной реакции в пользу генерализованного характера инфекционного процесса при HIB-менингите свидетельствует частое увеличение печени (49%) и селезенки (36%), а также (в большом проценте случаев) выделение гемокультуры (44%), причем в последние два года гемокультуры выделяются практически у всех больных. Для сравнения: при менингококковой инфекции частота выделения гемокультуры составила 16%, а при пневмококковом менингите — 27%.
Характер и тяжесть поражения ЦНС: для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Значительно реже наблюдались генерализованные судороги. В то же время чаще встречались фокальные судороги и очаговая симптоматика, в частности мозжечковая атаксия, поражение ЧМН, особенно VIII пары. Менингеальный синдром наблюдался почти у всех больных, но выражен был чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Так, ригидность мышц затылка наблюдалась у 95% пациентов, а симптом Кернига и симптомы Брудзинского — у 74%, в среднем менингиальный синдром регрессировал через 6,8±0,4 суток. Картина ликвора была сходной с таковой при других гнойных менингитах, но имела некоторые особенности. Плеоцитоз выше 1000 в мкл был у 86% больных, содержание нейтрофилов колебалось в пределах от 70 до 100% (96,3±1,4%). Гиперпротеинорахия была умеренно выраженной, то есть у большинства больных отмечалось умеренное повышение содержания белка (максимально до 6,6 г/л), в то время как при менингококковом и особенно пневмококковом менингитах в тяжелых случаях этот показатель достигал 9-12 г/л и даже 30 г/л. В среднем уровень белка при HIB-менингите составлял 2,8±0,2 г/л, при менингококковом — 3,3±0,3 г/л, пневмококковом — 3,8±0,3 г/л.
Причины летальности при HIB-менингите:
· госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями
· отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы
· поздняя диагностика и поздняя госпитализация.
· нерациональная терапия.
Судьба больного Мн во многом зависит от ранней диагностики и соответственно от своевременности патогенетической и этиотропной терапии. Анализ качества первичной диагностики показывает, что с увеличением срока от начала болезни до установления правильного диагноза и начала лечения от 1 до 15 дней частота летальных исходов возрастает в 3 раза.
На первый взгляд недифференцированный диагноз Мн не представляет какой-либо сложности. Врач любой специальности, обнаружив оболочечные симптомы, может заподозрить это заболевание, что является первым шагом к уточнению его этиологии. На самом деле, как показывают наши наблюдения, при гнойных Мн диагноз направления в стационар оказывается ошибочным у трети больных. Менее бурное развитие болезни при серозных Мн было, очевидно, причиной того, что диагноз не был установлен у 40% больных, направленных в стационар. По данным И.Л.Богданова и В.В.Гебеша (1976), при вирусных Мн в стационаре лечится менее 10% больных.
Ошибочная диагностика на догоспитальном этапе чаще всего обусловлена тем, что менингеальные симптомы либо вовсе не исследовались, либо при их отсутствии в первые дни болезни они не исследовались в динамике. Другая причина – исследование врачом одного из многих менингеальных симптомов, оказавшегося отрицательным при диссоциированном менингеальном синдроме. Третья причина – это нерезкая выраженность или отсутствие общемозговых гипертензионных проявлений на фоне отчетливых инфекционных признаков, маскирующих менингеальные симптомы, а также угнетение тонических симптомов у больных в коматозном состоянии. Если две первые причины субъективны, обусловлены недостаточным опытом врача и недооценкой важности тщательного обследования больного, то третья заключается в объективных сложностях диагностики Мн, особенно у маленьких детей, пожилых лиц и больных в коматозном состоянии.
У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка, однако у ослабленных детей этот симптом может отсутствовать. У лиц старших возрастных групп начальные проявления Мн нередко принимаются за нарушения мозгового кровообращения.
Первичное распознавание Мн требует всесторонней оценки общего и неврологического статуса больного. Вместе с тем, решающее значение в диагностике имеет выявление воспалительных изменений СМЖ.
Во время люмбальной пункции жидкость вытекает, как правило, под повышенным давлением. При серозных Мн она прозрачна или слегка опалесцирует, при гнойных – мутная, желтовато-зеленого цвета. Лабораторное исследование ликвора показывает увеличение количества клеток (плеоцитоз), изменение их соотношения (при гнойных Мн преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты) и нередко увеличенное количество белка.
| Показатели: | Нормальный ликвор: | Менингизм: | Серозно-вирусный менингит: (энтеровирусный): | Серозно-бактериальный: (туберкулёзный): | Гнойно-бактериальный: (в том числе и менингококковый): |
| Цвет и прозрачность: | бесцветный, прозрачный. | бесцветный, прозрачный. | бесцветный, прозрачный, опалесцирующий. | бесцветный, ксантохромный, опалесцирующий. | белесоватый и зеленовато-бурый. |
| Давление: | 130-180 | 200-250 | 200-300 | 250-500 | повышенно, очень трудно определить. |
| Цитоз (количество клеток в 1 мл). | 2-8 | 2-12 | 20-800 | 200-700 (800-1000) | 1000 и более... |
| Цитоз: | |||||
| -лимфоцитарный: | 90-95 | 90-95 | 80-100 | 40-60 | 0-60 |
| -нейтрофильный: | 3-5 | 3-5 | 0-20 | 20-40 | 40-100 |
| Белок: в мг/л | 160-330 (0,16-0,33 г/л) | 160-450 | 160 и более до 1000 | 1000-3300 | 660-16.000 |
| Осадочные реакции: (Панди, Нонна-Апельта) | -------------- | -------------- | + (++) | +++ (++++) | +++ (++++) |
| Глюкоза | 1,83-3,89 | 1,83-3,89 | 3,89 и более | сниженно значительно | сниженно умеренно |
| Хлориды: (ммоль/л) | 120-130 | 120-130 | 130 и более | сниженно значительно | сниженно умеренно |
| Фибриновая(фибринная) плёнка: | -------------- | -------------- | в 3-5 % | в 30-40% | Грубая, чаще ввиде осадка. |
Количество форменных элементов в СМЖ больных Мн колеблется в широких пределах – от сотен до многих тысяч в 1 мл. Плеоцитоз и его характер (клеточный состав) отражают остроту воспалительного процесса в оболочках, а в дальнейшем – его динамику. Благоприятное течение гнойного Мн сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличением – лимфоцитов. Высокий нейтрофильный плеоцитоз иногда сочетается со значительным повышением уровня белка в ликворе (относительная белково-клеточная диссоциация), что указывает на тяжесть заболевания и нередко на неблагоприятный прогноз.
При серозных Мн диагностическое значение имеет существенное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе, что может указывать на туберкулезную этиологию менингита. Этиологический диагноз устанавливается с помощью бактериологических, бактериоскопических (обнаружение в ликворе бактерий), вирусологических и серологических исследований.
Трудности этиологической расшифровки вирусных менингитов связаны со сложностью специальных лабораторных исследований, а также и с тем, что они протекают доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. В связи с этим установление диагноза “острый серозный менингит нетуберкулезной этиологии” вполне устраивает практического врача и не побуждает к дальнейшим мерам по выяснению этиологии. Большинство отечественных и зарубежных авторов отмечает сезонность поражений вирусом гриппа А и В. Некоторые нейровирусные заболевания чаще возникают в определенном возрасте: аденовирусные, энтеровирусные и парагриппозные инфекции в 90% случаев отмечены у детей до 5 лет, поражение нервной системы при паротите в 80–85% случаев у детей в возрасте 5–14 лет. Неврологические расстройства, обусловленные вирусом герпеса простого, более чем в половине случаев отмечаются у лиц 25–29 лет, заболевания, вызванные вирусом варицелла-зостер и вирусом лимфоцитарного хориоменингита, также главным образом у взрослых.