Гострий гнійний плеврит (pleuritis purulenta acuta) — це дифузне або обмежене гнійне запалення вісцерального та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.
Плевра (pleura) — тонка серозна оболонка, яка вистеляє із середини стінки грудної порожнини (парієталь-на плевра) і вкриває легені (вісцеральна плевра). У ділянці кореня легень обидва листки плеври сходяться, утворюючи замкнену порожнину.
У парієтальній плеврі розрізняють реберну, діафрагмальну і медіастинальну частини. У реберно-діафрагмально-му відділі парієтальний листок утворює простір, який називається реберно-діфрагмальним синусом. Аналогічний простір (реберно-серединний синус) розташований у місці переходу реберної плеври в середостінну. Об'єм цих просторів змінюється під час дихання.
У нормі плевральна порожнина заповнена 20—25 мл серозної рідини, що полегшує рухи легенів під час дихання.
Купол плеври розташований над ключицею і проектується ззаду на рівні VII шийного хребця і спереду на 2— З см вище ключиці. Нижні межі плевральних порожнин розташовані так: по середньо-ключичній лінії — на рівні VII ребра, по середній аксилярній лінії — на рівні Х ребра та по прихребетній лінії — на рівні XII ребра.
Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (частіше туберкульозного походження) і неспецифічним, причиною якого бувають стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна мікрофлора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про гострий неспецифічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно може ускладнювати запалення легень, нагноєння паразитарної (ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах грудної клітки, остеомієліт ребер, перикардит, медіастиніт, гангрену легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.
Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину плеври.
Патологоанатомічні зміни при плевриті виникають переважно у вісцеральному та парієтальному листках плеври. Вони стовщуються, втрачають свій блиск, поверхня стає тьмяною, ендотелій гине. У плевральній порожнині нагромаджується спочатку серозний, а згодом серозно-фібринозний і зрештою гнійний ексудат. У нижніх відділах він густий, у середніх рідкий, у верхніх може бути прозорим. Унаслідок фібринозних нашарувань між листками плеври утворюються зрощення.
При злоякісних пухлинах легень і плеври випіт має геморагічний відтінок.
За несвоєчасного лікування ексудат через міжреберні м'язи просочується у підшкірну основу, утворюючи флегмону. Лімфатичними шляхами інфекція проникає в легені і бронхи, спричинюючи гнійне розплавлення бронха з утворенням бронхо-плевральної нориці.
Запальний процес може охоплювати всю плевральну порожнину (тотальний плеврит) або деякі її ділянки (осум-кований плеврит).
Клінічна картина. У разі, коли плеврит ускладнює пневмонію, початок його буває поступовим, а за проривання в плевральну порожнину абцесу, нагноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С підвищується температура тіла, прискорюються пульс, дихання, з'являється акроціаноз. Під час об'єктивного обстеження грудної клітки звертають на себе увагу збільшення однієї її половини, розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити простір з підвищеною звукопровідністю. Межа скупчення рідини на передній поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв'язку з чим утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні визначається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню органів середостіння — трикутник Грокко—Раухфуса.
Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації ексудату) і зміщення органів грудної клітки.
Діагноз гнійного плевриту підтверджується діагностичною пункцією. Місце її визначають на підставі результатів фізикальних і рентгенологічних методів дослідження. Плевральну порожнину після пункції промивають антисептичним розчином, а ексудат підлягає цитологічному і бактеріологічному дослідженню. Тобто пункція плевральної порожнини має як діагностичне, так і лікувальне значення.
Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати з санації первинного осередку.
Для лікування гострого плевриту застосовують два методи — закритий і відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і оперативним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних пункціях плевральної порожнини. При цьому відсмоктують гній, а плевральну порожнину промивають антисептичними речовинами (фурацилін, солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза).
За відсутності ефекту показаний закритий оперативний метод лікування. Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять через троакар, яким пункгують плевральну порожнину, або через ложе резеко-ваного відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у 8—9-му меж-ребер'ї по задній аксилярній лінії. М'які тканини довкола трубки герме-тично зашивають, а саму трубку фіксують до шкіри, щоб вона не випала. Зовнішній ії кінець підключають до активного або пасивного відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж(за Бюллау), сифонний, водяний насоси, електричний аспіратор.
Паралельно з евакуацією гною проводять детоксикаційну, загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, парентеральне введення антибіотиків та ін.
Якщо протягом 1—2 міс аспіра-ційний метод лікування виявляється неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з резекцією одного-двох ребер в найнижчому місці накопичення гною, видалення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини антисептичним розчином і дренування широкою трубкою, а інколи — тампонами, змоченими тим самим антисептиком).
У післяопераційний період продовжують інтенсивну антибактеріальну терапію.
Гострий гнійний перитоніт. Перитоніт (peritonitis) —це запалення па-рієтального і вісцерального листків очеревини, яке супроводжується тяжким загальним станом організму, нерідко — необоротними змінами в окремих органах.
Очеревина (peritoneum) — гладка, блискуча, тонка серозна оболонка блакитно-рожевого кольору. Площа її становить 21 000 см2. У ній розрізняють парієтальний (вистеляє стінки живота) і вісцеральний (покриває органи черевної порожнини) листки. Товщина очеревини коливається від 0,7 до 1,1 мм. При запальному процесі вона потовщується іноді в 2—8 разів. Очеревина має розвинену мережу кровоносних і лімфатичних судин і нервів. Кровоносне русло очеревини є депо крові. При перитоніті в ньому скупчується її велика кількість, що значно порушує в організмі гемодинаміку.
Очеревина всмоктує і секретує рідину. За добу вона поглинає і виділяє її близько 70 л. Не всі відділи очеревини однаково всмоктують рідину: найактивнішою щодо цього є очеревина верхніх відділів, найменш активною — її тазова ділянка.
Очеревина дає і великі пластичні властивості. У разі утворення запального ексудату на її поверхні відкладається фібрин, який сприяє утворенню зрощень, що відмежовують запальний процес.
Етіологія і патогенез. Причиною виникнення гострого перитоніту є дія на очеревину мікробів та їх токсинів, рідше — асептичних рідин (кров, лімфа, жовч).
У черевну порожнину інфекція може проникнути внаслідок травматичного пошкодження (у тому ж числі й під час операції), при гострих захворюваннях органів черевної порожнини (гостре запалення червоподібного відростка, жовчного міхура, підшлункової залози та ін.), метастатичним шляхом — унаслідок поширення інфекції на очеревину з сусідніх органів (остеомієліт кісток таза, запальний процес у черевній стінці тощо), гематогенним шляхом з віддалених осередків інфекції (ангіна, грип, пневмонія і ін.).
Збудником перитоніту найчастіше є кишкова паличка, рідше — стафілококи і ентерокок, стрептококи, синьогній-на паличка, неклостридіальні мікроби.
Шкідливі чинники, діючи на очеревину, пошкоджують її, зумовлюючи запальний процес. У розширених судинах сповільнюється рух крові, що спричинює пропотівання рідкої її частини в черевну порожнину (ексудація). Спочатку ексудат серозний, потім він стає гнійним, з'являються фібринозні нальоти. У розширені кровоносні судини всмоктуються токсичні продукти.
Ексудат, що збирається в черевній порожнині, з одного боку, подразнює велику кількість нервових рецепторів, що призводить до виникнення больового шоку, з другого, — зумовлює зневоднення організму, порушує білковий і електролітний обміни.
Велику роль у патогенезі гострого перитоніту відіграє атонія кишечника (паралітична непрохідність кишок). У розширених кишках збирається велика кількість рідини, що сприяє додатковій втраті рідини. Параліч кишечника різко посилює інтоксикацію.
Смерть при перитоніті настає від травматичного або бактеріального шоку, печінково-ниркової та серцево-судинної недостатності.
Класифікація перитоніту. Розрізняють первинний і вторинний перитоніт. Первинний перитоніт буває рідко (1 %) і є наслідком занесення інфекції в черевну порожнину екзогенним шляхом у жінок через маткові труби, або гематогенним чи лімфогенним шляхом.