II этапреанимации - восстановление внешнего дыхания.
Проводят детям с отсутствием или с неэффективностью самостоятельного дыхания (редкое, генерализованный цианоз или бледность и др.). Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. ЧД 30-50 в минуту, 60% кислородно-воздушной смесью (у недоношенных 40%). Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей. Неэффективность вентиляции мешком и маской, подозрение на аспирацию мекония, ЧСС менее 80 и необходимость наружного массажа сердца, длительной дыхательной поддержки - показание для эндотрахеальной интубации.
Одновременно с ИВЛ стимулируют дыхание в/в введением налорфина или этимизола.
Через 20-30 секунд после начала ИВЛ подсчитать ЧСС, если в пределах 80-100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту.
III этап реанимации — терапия гемодинамических и метаболических расстройств. При ЧСС менее 80 в минуту необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 секунд массажа — эффекта нет, — интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем. Надавливают на нижнюю треть грудины (но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5-2,0 см с частотой 100-140 раз в минуту. Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии. Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% р-ра либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Введение можно повторить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца, оценивают цвет кожных покровов, состояние микроциркуляции. По показаниям инфузионную терапию (альбумин, нативная плазма, изотонический р-р натрия хлорида). При необходимости плановой инфузионной терапии ее начинают через 40-50 минут после рождения. Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. Всем детям, родившимся с асфиксией в родзале, вводят витамин К. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы. Если в течение 15-20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание, сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.
«РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ).
РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.
Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных:
- субдуральные (под твердую мозговую оболочку);
- первичные субарахноидальные (под сетчатую мозговую оболочку);
- внутримозжечковые;
- интра- и перивентрикулярные.
В патогенезе внутричерепных кровоизлияний основную роль играют гипоксия и травма.
Субдуральные кровоизлияния, как правило, являются следствием травмы, первичные субарахноидальные и внутримозжечковые — гипоксии и травмы. Патогенез интра- и перивентрикулярных кровоизлияний очень сложен, но, вероятно, гипоксия играет в них ведущую роль. Травма чаще вызывает кровоизлияния у доношенных и переношенных новорожденных, гипоксия — у недоношенных. Различные типы внутричерепных кровоизлияний могут встречаться одновременно, но в клиническом синдроме всегда доминирует один из них.
Субдуральные кровоизлияния у новорожденных являются следствием травматического повреждения в родах. Предрасполагающие факторы могут быть со стороны матери (узкий родовой канал, ригидные родовые пути, быстрые роды), ребенка (череп мягкий или, наоборот, большая голова и плотные кости черепа), а также техники ведения родов (акушерские манипуляции, вызывающие деформацию головы).
КЛИНИКА. Симптомы сдавления среднего мозга и верхнего отдела моста выражены с рождения: ступор или кома, отведение глаз в сторону, которое не исчезает при перемещении головы, анизокория с вялой реакцией зрачков на свет, ригидность мышц затылка, опистотонус, брадикардия. В течение минут или часов, если гематома увеличивается, появляются симптомы сдавления нижних отделов ствола: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание.
Первичные субарахноидальные кровоизлияния — самая частая форма перинатальных внутричерепных кровоизлияний. В 75% случаев их наблюдают у недоношенных и незрелых детей. Основной причиной субарахноидальных кровоизлияний являются гипоксия, способствующая повышению проницаемости сосудов, и травматическое повреждение мелких вен оболочек при патологическом течении родов.
Диапазон клинических проявлений их очень широк и зависит от сочетания с другими видами кровоизлияний и степени тяжести. Чаще всего наблюдают небольшое субарахноидальное кровоизлияние, при котором неврологическая симптоматика отсутствует или бывает минимальной: легкий тремор при перемене положения, срыгивание, повышение сухожильных рефлексов. При более выраженном субарахнои- дальном кровоизлиянии дети рождаются в состоянии асфиксии; затем отмечаются возбуждение, рвота, тремор, судороги, нарушение сна, нистагм, симптом Грефе, косоглазие. Тонус мышц повышен, отмечаются спонтанные рефлексы Моро и Бабинского. Выражена общая гиперестезия.
Иногда субарахноидальное кровоизлияние вначале протекает асимптомно или неврологическая симптоматика выражена нерезко, а на 2—3-й день после прикладывания к груди состоящие ухудшается. В редких случаях отмечают массивные субарахноидальные кровоизлияния с быстрым летальным исходом.
Диагноз ставят на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в спинномозговой жидкости. Для уточнения наличия как самого кровоизлияния, так и его локализации, желательно сделать КТ или ультрасонографию.
Внутримозжечковые кровоизлияния. Имеется связь их с незрелостью и гипоксией.
КЛИНИКА. Апноэ, брадикардия, падение гематокрита, кровь в спинно-мозговой жидкости, симптомы — маятникообразные движения глаз, поворот глаз в сторону; поражение каудальней группы черепных нервов (IX—ХЕ пары). Смерть наступает через 12— 36 часов после появления патологических симптомов.
Диагноз. Подозрение должно возникнуть при наличии вышеуказанных клинических признаков, особенно дисфункции ствола мозга, у незрелых детей, крови в спинно-мозговой жидкости. Внутримозжечковые кровоизлияния могут быть диагностированы при помощи КТ. Если гематома располагается в области мозжечка, то при люмбальной пункции может произойти вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Лечение. Целесообразность хирургической эвакуации крови зависит от тяжести неврологических и соматических расстройств.
Прогноз. Часто летальный исход, у выживших — нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка.
Интра- и перивентрикулярные кровоизлияния. Наиболее характерны для детей, родившихся с массой тела до 1 500 г. Среди таких детей частота этих кровоизлияний составляет 40—50%, но они могут произойти и у более зрелых детей, в том числе у доношенных новорожденных.
Морфологической основой ПВК и ИВК является незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки. В патогенезе решающую роль играет гипоксия.
КЛИНИКА. Кровоизлияние обычно развивается в первые 12—72 часов жизни, но в последующем может стать более распространенным. В зависимости от обширности и скорости распространения кровоизлияния условно выделяют 3 варианта течения: молниеносное, интермиттирующее и бессимптомное или малосимптомное течение. Клиническая картина молниеносной формы может разворачиваться от нескольких минут до нескольких часов. Развиваются глубокая кома, дыхательные аритмии вплоть до апноэ, тонические судороги (15-50% случаев); глаза открыты, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, выбухание большого родничка, выражена генерализованная мышечная гипотония, артериальное давление снижено, брадикардия. Первичные клинические проявления сопровождаются метаболическим ацидозом, нарушениями водно-электролитного баланса, гипо- или гипергликемией.
Интермиттирующее течение характеризуется периодически появляющимися нарушениями сознания той или иной глубины, повышенной возбудимостью или апатией, сниженным тонусом мышц, девиацией глазных яблок, нистагмом, легким сходящим косоглазием, приступами апноэ. Судорожные пароксизмы бывают, но для интермит- тирующего течения они менее характерны, чем для молниеносного. Эти симптомы сопровождаются нарушениями электролитного баланса, например гипонатриемией. Клиническая картина развивается постепенно, в течение многих часов, или нарастание тяжести на некоторое время прекращается, а затем возобновляется. В целом, прогрессирование длится несколько дней.