Силікотуберкульоз (стр. 2 из 6)

Мікобактерії туберкульозу при силікотуберкульозі виявляються пізно і переважно методом посіву та у невеликій кількості — через деформацію і порушення дренажної функції бронхів. Тому необхідно проводити багаторазове дослідження харкотиння всіма методами.

Туберкулінові проби при силікотуберкульозі і, особливо, при силікотуберкульозному бронхіті євисокопозитивними та гіперергічними. Тому пробу Манту при систематичній постановці можна використовувати для раннього виявлення туберкульозу у хворих на силікоз.

Бронхоскопічне дослідження свідчить про зміни, характерні для силікозу, — пилові плями в слизовій оболонці бронхів; виразкову форму туберкульозу бронха з бронхолімфомодулярною норицею (при силікотуберкульозному бронхоаденіті); деформацію бронхів у вигляді рубцевого чи запального звуження просвіту, ретракцію стінки збільшеними лімфатичними вузлами, катаральний або гнійний ендобронхіт.

У зв'язку із силікотуберкульозним ураженням паренхіми легені, дифузним розростанням сполучної тканини, ураженням судин малого кола кровообігу і розвитком легеневого серця у хворих спостерігаються зниження показників функції зовнішнього дихання і характерні зміни на електрокардіограмі.

Диференційну діагностику силікотуберкульозу проводять на підставі клініко-рентгенологічних даних, виявлення мікобактерій туберкульозу і відомостей про роботу хворого в умовах підвищеного запилення (копальні, шахти, кам'яні кар'єри тощо).

Лікування хворих із силікотуберкульозом та іншими видами коніотуберкульозу проводять за тими ж принципами, що й лікування хворих на туберкульоз. Однак при силікотуберкульозі хіміотерапія має бути тривалішою й інтенсивнішою, ніж при неускладненому туберкульозі, тому що силікотичні зміни, порушення васкуляризації ускладнюють проникнення туберкулостатиків у тканину легень, у зв'язку з чим уповільнюються репаративні процеси. Залежно від форми туберкульозу, його поширеності, наявності деструктивних змін, терміну перебігу призначавться як мінімум 4 протитуберкульозні препарати на фоні патогенетичної терапії. Введення препаратів бажано здійснювати внутрішньовенно та ендобронхіально. При силікотуберкульозі з вираженою есудативною реакцією, за наявності дихальної недостатності або побічних реакцій на туберкулостатики призначають глюкокортикоїди. Показання до хірургічного втручання дуже обмежені. Операція можлива в рідких випадках на початковій стадії силікозу, при силікотуберкульомах або обмеженому фіброзно-кавернозному туберкульозі та по життєвим показанням: кровотечі, пневмотораксі.

Туберкульоз і цукровий діабет

Сполучене захворювання діабетом і туберкульозом відоме ще з часів Авіценни. Це вважали закономірністю. Прогноз обох захворювань при їхньому сполученні вважався вкрай несприятливим. Тривалість життя хворого на діабет після виявлення в нього ще й туберкульозу у XIXсторіччі звичайно не перевищувала двох років. Туберкульоз був причиною безпосередньої смерті хворих на діабет у 40—50% випадків.

Після впровадження лікування інсуліном захворюваність туберкульозом серед діабетиків значно знизилася. Нині виявлення випадків туберкульозу серед хворих на цукровий діабет досягає 6%. Цукровий діабет залишається фактором підвищеного ризику захворювання туберкульозом: у діабетиків цей показник у 5 разів вище, ніж в усього населення. Причому захворюваність туберкульозом чоловіків, що хворіють на діабет, у 3 рази вище, ніж у жінок.

Істотний вплив на частоту туберкульозу серед хворих на цукровий діабет зумовлює тяжкість останнього. Хворі з тяжкою формою діабету занедужують у 6,8 разів частіше, ніж з легкою, й у 2,8 рази частіше, ніж хворі на діабет середньої тяжкості.

Патогенез.Серед факторів, що знижують резистентність організму до туберкульозної інфекції при діабеті, велике значення мають декомпенсація діабету й ацидоз. Кетоацидоз порушує функціональний стан усіх захисно-пристосувальних систем організму, що впливають на рівень протитуберкульозного імунітету. У крові підвищується вміст адреналіну внаслідок порушеного метаболізму в печінці. Адреналін є інгібітором гепарину, в умовах зниження активності якого знижується активність ліпо-протеїнової ліпази — ферменту, що розщеплює білково-ліпідні комплекси, які входять до складу стінки мікобактерій туберкульозу. Зниження ліполітичної активності мезенхімальних клітин призводить до блокади ретикулоендотелію ліпідами й зниження його імунологічної активності. У період ацидозу підвищується вміст у крові глюкокортикоїдів і з'являються умови для «стероїдного» туберкульозу.

Ацидоз супроводжується накопиченням у тканинах продуктів обміну: кетокислот, піровиноградної кислоти, гліцерину, які стимулюють дію мікобактерій туберкульозу.

Характерною рисою білкового обміну при діабеті є ослаблення синтезу білка і гліконеогенез, що більш виражені при кетозі й у разі коми. Найважливішим наслідком порушення синтезу білка є недостатнє утворення антитіл, фібриногену, гаптоглобіну, С-реактивного білка. Підвищення частоти виникнення у хворих на діабет інфекційних захворювань, у тому числі й туберкульозу, може бути пов'язане зі зниженням опсонінового індексу, продукції антитіл, титру антитіл, комплементу, аглютиногенів, фагоцитів і бактеріостатичної активності крові.

У хворих на туберкульоз, що розвинувся на фоні цукрового діабету, відзначається зменшення Т-лімфоцитів, послабляються їхні реакції на туберкулін. Змінюється співвідношення субпопуляцій цих клітин, особливо зменшується кількість Т-кілерів. Одночасно спостерігається тенденція до зростання кількості В-лімфоцитів.

У патогенезі діабету хворих на туберкульоз важливу роль відіграє тривале підвищене напруження функції інсулярного апарата підшлункової залози під дією хронічної інтоксикації при наявності успадкованої схильності до порушень вуглеводного обміну. Генетична схильність є важливим фактором, що визначає клінічну симптоматику туберкульозу легень у хворих на цукровий діабет.

Патоморфологія.Взаємний негативний вплив туберкульозу і цукрового діабету створює нове комплексне захворювання зі своєрідною клінікою й труднощами лікування. Туберкульоз розвивається на фоні не тільки зміненої реактивності, а й системних уражень судин із підвищеним тромбоутворенням. При незначній давності діабету можна припустити підвищену проникність артеріолокапілярів, у тому числі легень, а при тривалості понад 6 років — склероз. Морфологічне вивчення легень або часток та сегментів, резектованих із приводу туберкульозу у хворих на цукровий діабет, виявляє прогресуючий характер специфічних змін. Відзначаються порівняно широкий казеозно-некротичний шар у стінках каверн, значна інфільтрація грануляційного й фіброзного шарів лімфоїдними клітинами та полінуклеарами, ділянки розплавленого казеозу у великих казеозних вогнищах. При цьому спостерігається поширення запального процесу на стінки дренуючих бронхів і утворення вогнищ бронхогенної дисемінації. Навколо каверн у прилеглих ділянках легеневої тканини — картина специфічної пневмонії.

У хворих на туберкульоз і цукровий діабет виявляються значні порушення вуглеводного й жирового обміну, які носять виражений характер у хворих з тяжкою формою цукрового діабету. Наслідком цих порушень є зміна колагеноутворення з накопиченням у колагенових волокнах ліпідів, їх жировою дистрофією і швидким розвитком гіалінозу. Це, у свою чергу, свідчить про нестійкість фіброзних змін у легенях при туберкульозі у хворих на цукровий діабет.

Клініка.У хворих на цукровий діабет І типу в залежністі від фенотипу процес може починатися гостро з вираженою клінічною симптоматикою і переважно інфільтративними змінами у легенях або мати повільний початок із слабко вираженими проявами туберкульозної інтоксикації і формуванням казеозних фокусів типу туберкульом.

У хворих на цукровий діабет відзначена тенденція до переважання поширених, двосторонніх і тяжких уражень. Найчастіше туберкульозний процес розвивається у 2-му сегменті верхньої частки (45,7 %), в її апікальному сегменті і верхівковому сегменті нижньої частки. Якщо процес двосторонній, то зміни поширюються на прикореневі ділянки, в результаті чого створюються так звані «крила метелика». Кірш (КігсЬ) позначив їх як «діабетичну фтизу», що нагадує туберкульоз, який трапляється у дітей і підлітків і характеризується схильністю до казеозного розпаду і вторинних відсівів.

До числа перших проявів туберкульозу при діабеті слід віднести погіршення перебігу діабету. У хворих посилюється спрага, підвищується рівень цукру в крові і сечі, погіршується самопочуття, наростає слабкість, знижується апетит, з'являються поти зменшується маса тіла. Саме декомпенсацією діабету виявляється рання туберкульозна інтоксикація в дітей. У підлітків туберкульоз нерідко діагностується в період діабетичної коми. Дорослі звертаються до лікаря, як правило, зі скаргою на погіршення перебігу діабету. Захворювання туберкульозом на фоні діабету закономірно призводить до підвищення потреби в інсуліні на 16—32 ОД. У деяких випадках певною клінічною особливістю слід вважати тривалий період малосимптомного перебігу з невисокими температурними реакціями, із загальним нездужанням і знесиленням.

Із симптомів, що змушують хворого звернутися до лікаря, слід зазначити кашель з харкотинням, субфебрильну температуру, нічне виділення поту, біль у грудній клітці. На жаль, швидка стомлюваність, занепад сил, утрата маси тіла і безсоння є загальними симптомами обох захворювань (як туберкульозу, так і цукрового діабету), тому хворий тривалий час не звертає на це уваги.

За сучасних умов, при розвитку туберкульозу на фоні діабету значної давнини, його перебіг залишається менш сприятливим, ніж при такій самій формі туберкульозу у хворого без цукрового діабету.