Групою ризику захворювання виразковою хворобою є чоловіки старшого віку, які тривало хворіють на хронічні деструктивні форми туберкульозу легень, а також з наявністю метатуберкульозних змін, ускладнених емфіземою й легеневим серцем. Передбачається, що в осіб цієї групи можлива гіпоксія слизової оболонки шлунка з наступним розвитком виразкової хвороби.
Клініка та діагностика. При сполученій формі захворювання (туберкульоз легень і виразкова хвороба) спостерігаються різні клінічні форми. Туберкульоз на фоні виразкової хвороби частіше характеризується доброякісним перебігом, коли спостерігаються вогнищева й інфільтративна форми туберкульозу легень. При приєднанні виразкової хвороби до туберкульозу перебіг останнього тяжчий — переважає фіброзно-кавернозна форма. Після резекції шлунка переважають інфільтративні та ексудативні форми туберкульозу зі схильністю до прогресування, утворень множинних деструкцій і бронхогенної дисемінації.
Виразкова хвороба у хворих на туберкульоз може перебігати нерідко латентно чи безсимптомно і виявляються при кровотечі і перфорації. Біль в епігастральній ділянці і диспептичні явища, можуть бути спровоковані протитуберкульозною хіміотерапією. Якщо туберкульоз легень розвинувся на фоні виразкової хвороби, то й перебіг останньої значно погіршується: він супроводжується больовим синдромом, порушенням моторики і кислотоутворюючої функції шлунка, диспептичними явищами.
Хворі на виразкову хворобу та після резекції шлунка і кишечника, відносяться до групі підвищеного ризику захворювання туберкульозом, і зобов'язані щорічно проходити флюорографічне обстеження.
Туберкулінові проби для діагностики туберкульозу у хворих з виразковою хворобою істотного значення не мають. Більше того, при загостренні виразкового процесу виражена реакція на туберкулін може погіршити його перебіг. Методом вибору для діагностики туберкульозу легень є виявлення МБТ у харкотинні.
У комплексному обстеженні хворих на туберкульоз легень за наявності диспептичних явищ і болю у підшлунковій ділянці до початку лікування, а також при появі чи посиленні їх у ході хіміотерапії необхідно провести ендоскопічне дослідження, при підозру на туберкульоз кишечника - рентгенологічне.
Лікування хворих туберкульозом у сполученні з виразковою хворобою викликає певні труднощі, тому що з боку шлунково-кишкового тракту часто виникають побічні токсичні реакції на протитуберкульозні препарати.
При лікуванні туберкульозу легень на фоні виразкової хвороби передовсім необхідно зняти загострення виразкового процесу. Противиразкова терапія включає гігієно-дієтичний режим, дієту з достатньою кількістю вітамінів А, В12, В6, С, Е, а також медикаментозні засоби (холінолітики, спазмолітики, антациди, гангліо-літики, луги, блокатори Н+, К+-протонного насосу, протимікробні препарати у випадку виявлення Неіlсоbасtег руlогі).
Туберкулостатичні препарати бажано призначати парентерально: внутрішньовенно, внутрішньом'язово, внутрішньотрахеально, внутрішньокавернозно, ендолімфатично. Протитуберкульозна терапія проводиться за загальноприйнятою схемою з урахуванням наявності загострення виразкового процесу. Таким хворим небажане призначення рифампіцину, піразинаміду, протіонаміду, етіонаміду, ПАСК-натрію, тіоацетазону, кортикостероїдів.
Хворим зі сполученою формою захворювання за наявності обмеженого фіброзно-кавернозного туберкульозу, туберкульоми показане оперативне втручання. При цьому до і після операції хворий має одержувати, поряд із протитуберкульозним лікуванням, противиразкову терапію. При потребі оперативного лікування виразкової хвороби у хворих на туберкульоз його проводять після стабілізації специфічного процесу.
Туберкульоз і СНІД
ВІЛ-інфекція — захворювання, що розвивається в результаті тривалого персистування вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) у лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової системи і характеризується прогресуючою деструкцією імунної системи.
СНІД — кінцева стадія ВІЛ-інфекції, перебігає з ураженням імунної й нервової систем і виявляється розвитком тяжких вірусних, бактеріальних, паразитарних захворювань і/чи злоякісних новоутворень, що призводять до летального кінця.
З моменту першого описання СНІДу в 1981 р. дослідниками було ідентифіковано два серотипи ВІЛ, що спричиняють СНІД: ВІЛ-1 — переважаючий серотип в усьому світі; ВІЛ-2 — найчастіше трапляється в Західній Африці. Обидва типи спричиняють СНІД і передаються одним і тим же шляхом.
Основні шляхи передачі ВІЛ — статевий, гемотрасфузійний і трансплацентарний.
Патогенез.В усьому світі превалює статевий шлях передачі ВІЛ. Інші венеричні захворювання (особливо ті, що супроводжуються виразковими ураженнями геніталій) підвищують ризик ВІЛ-інфекції. Передача ВІЛ через кров відбувається шляхом переливання зараженої крові, через ін'єкції зараженими голками і шприцами, а також через використання нестерильних інструментів для шкірного пірсингу. Близько однієї третини дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів, також інфіковані ВІЛ. Ризик передачі ВІЛ-інфекції через грудне молоко невеликий. Немає даних про те, що ВІЛ-інфекція може передаватися через побутовий контакт, включаючи їжу, укуси комарів та інших комах.
Патогенетичний вплив ВІЛ-інфекції на організм людини пов'язаний з руйнуванням субпопуляції Т-лімфоцитів — Т-хелперів, які є основою клітинного імунітету. Ці клітини несуть на своїй поверхні СД4-антиген (СД4+лімфоцит). ВІЛ розпізнає СД4-антиген, входить у клітину й інфікує СБ4 та лімфоцит, руйнуючи їх. Прогресування ВІЛ-інфекції в такий спосіб призводить до зниження імунітету.
Клініка.Розрізняють кілька стадій розвитку ВІЛ-інфекції.
Гостра ВІЛ-інфекція. Більшість пацієнтів не знають, що вони інфіковані. Антитіла до ВІЛ з'являються у них через 2—6 тижнів, іноді через 3 місяці, рідко через 1 рік після інфікування. В однієї третини розвивається стадія гострого захворювання: «гландулярна лихоманка» — підвищення температури, лімфаденопатія, фарингіт, збільшення печінки і селезінки, диспептичні розлади, нестійкі й різноманітні шкірні висипання (уртикарні, папульозні). Можуть бути менінгеальні прояви, периферична нейропатія,енцефаліт.
Стадія безсимптомного носійства. У дорослих можливий тривалий латентний період від ВІЛ-інфікування до розвитку ВІЛ-асоційованих захворювань і СНІДу. Тривалість цієї стадії — від 2 до 10 років. Більшість дітей інфікуються в перинатальному періоді. Протягом усього періоду ВІЛ-інфіковані можуть передавати інфекцію статевим шляхом.
Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії (ПГЛ). Виявляється в однієї третини ВІЛ-інфікованих, що не мають інших симптомів, крім збільшення лімфовузлів не менш ніж у двох різних групах (крім пахових лімфовузлів у дорослих)до розмірів не менше ніж 1 см (у дітей не менше ніж 0,5 см), яке зберігається більше 3 місяців. Збільшені лімфовузли можуть зменшуватися і знову збільшуватися. При прогресуванні захворювання знижується рівень СВ4-лімфоцитів, з'являються нові симптоми та розвивається наступна стадія — СНІД-асоційований симптомокомплекс.
СНІД-асоційований симптомокомплекс проявляється діареєю, підвищеною втомлюваністю, сонливістю, анорексією, лихоманкою, нічною пітливістю, головним болем, гепатоспленомегалією. Можуть бути також неврологічні порушення: втрата пам'яті, периферична нейропатія, оперізуючий лишай, рецидивуючий кандидоз порожнини рота, «волосата» лейкоплакія язика, рецидивуючий простий герпес, множинні фолікуліти, себорейний дерматит, контагіозний молюск, цитомегаловірусний паротит, гепатоспленомегалія. У більшості хворих визначається прогресуюча втрата маси тіла.
Лабораторно-діагностичні ознаки СНІД-асоційованого симп-томокомплексу:
1. Зниження рівня СД4-лімфоцитів — менше ніж 500 клітин/мкл
крові (норма — більше 500 клітин/мкл).
2. Зниження співвідношення СД4/СД8 менш 1,0 (норма—1,5-2,0);
3. Анемія та/або лейкопенія, та/або тромбоцитопенія, та/або
лімфопенія.
4. Підвищення вмісту імуноглобулінів А та С у сироватці крові
(норма ІgА - 2,1 ±0,1 г/л; Іg С - 9,8 ±0,6 г/л).
5. Підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (норма -35,4 ±4,9).
6. Шкірна анергія на туберкулін.
Діагноз СНІД-асоційованого симптомокомплексу встановлюється на підставі двох клінічних симптомів і не менш ніж двох лабораторно-діагностичних ознак. Іноді хвороба швидко переходить у СНІД без попередньої стадії СНІД-асоційованого симптомокомплексу. Можливість переходу збільшується з появою у хворого одного із симптомів: нічних потів, спленомегалії, кількаразового загострення оперізуючого лишаю, лихоманки.
Стратегія визначення антитіл до ВІЛ у хворих з туберкульозом. Існує багато методів тестування на ВІЛ-інфекцію, що відрізняються один від одного за точністю й вартістю. ВООЗ рекомендує використання будь-яких доступних методів тестування на ВІЛ. Основний з них — визначення антигену до ВІЛ за допомогою ІФА (імуноферментний аналіз) — застосовується для скринінгових досліджень. У разі позитивного результату аналіз у лабораторії проводиться двічі (з тією ж сироваткою), і при одержанні хоча б одного позитивного результату сироватка відправляється на тест-підтвердження. За рекомендацією ВООЗ, підтверджуючим лабораторним тестом є метод ІБ (імунний бло-тинг), що виявляє антитіла до окремих білків вірусу. ІБ менш чутливий, ніж ІФА, але більш специфічний. Допускається також серологічне підтвердження ВІЛ-інфекції за допомогою кількох тест-систем для твердофазного ІФА, що відрізняються між собою за складом антигенів. Серед інших методів використовують визначення: ВІЛ-антигенемії (р24); ВІЛ-віремії в плазмі, клітинах; ВІЛ РНК і провірусу ВІЛ ДНК якісно і кількісно в плазмі методом ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції).