Силікотуберкульоз— це одна із клінічних форм туберкульозу органів дихання, яка виникає наслідок дії двох етіологічних факторів: мікобактерій туберкульозу і вдихання виробничого пилу. Силікоз, що, як правило, виступає первинним захворюванням, розвивається від вдихання пилу, який містить вільний двоокис кремнію. Це найпоширеніший різновид пневмоконіозу:
а) у гірничорудній промисловості;
б) у машинобудівній промисловості;
б) на виробництві вогнетривких і керамічних матеріалів;
в) у працюючих на проходці тунелів, зайнятих розмелом піску,
обробкою і переробкою кварцу, граніту та інших порід, що містять
вільний двоокис кремнію.
Патогенез.Зміни в легенях у результаті впливу пилу настають після тривалого часу роботи і залежать від кількості пилу, що потрапив в організм, вмісту в ньому вільного двоокису кремнію, а також схильності організму до захворювання.
Доведено, що патогенними є частки пилу розміром менше 5 мкм, тому що тільки вони доходять до бронхіол, альвеол і затримуються в них. У середньому період від початку дії пилу до розвитку захворювання складає від 2-6 до 10—15 років. Вважається, що швидкопрогресуючий і, особливо, «гострий» силікоз із коротким періодом пилової експозиції (до 6 місяців) спостерігається у випадку впливу високоагресивного пилу на осіб молодого віку астенічної конституції, з явними запальними процесами в легенях. Утворення силікотичних гранульом на вдихання двоокису кремнію розглядають як імунну реакцію на формування антигенного комплексу «пилова частка — білкові речовини». При руйнуванні макрофага, який фагоцитував частки кремнію, вивільняється ліпоїдна фракція, що бере участь в утворенні силікотичних горбиків та інтерстиціального пневмосклерозу. Доведено, що фіброгенний пил стимулює синтез і виділення фібронектину лейкоцитами й легеневими макрофагами та забезпечує їхні агрегацію та адгезію при формуванні силікотичної гранульоми. Крім того, в патогенезі силікозу важлива роль належить біологічно активним речовинам тканинних базофілів.
Таким чином, силікоз розглядають як хронічне гранулематозне запалення.
Морфологія силікотичної гранульоми спочатку є пиловими частками і клітинними елементами, надалі — концентричними пучками колагенових волокон, що інколи зливаються між собою.
Розрізняють інтерстиціальну, вузликову і вузлову (пухлиноподібну) форми силікозу. Інтерстиціальна форма представлена інтерстиціальним, перибронхіальним та периваскулярним склерозом та склерозом лімфатичних судин. Вузликова форма відрізняється дрібними вогнищами в обох легенях на фоні сітчастого пневмосклерозу. При укрупненні вогнищ утворюється вузловий (пухлиноподібний) силікоз.
Туберкульоз ускладнює силікоз у 20—80% випадків. Вважається, що існує певна залежність між стадією силікозу і частотою ускладнення туберкульозом: при І стадії захворювання він виявляється в 10—20% випадків, при II стадії — у 20—60%, при НІ стадії — в 60—80%. Хворіють на силікотуберкульоз переважно люди віком 30—40 років, які працюють на силікозонебезпечних виробництвах. При розвитку туберкульозу на фоні силікозу морфологічний субстрат представлений силікозними вузликами, які пронизують легеневу тканину з туберкульозними вогнищевими або інфільтративними змінами між ними. Розвивається, як правило, туберкульоз у хворих на силікоз унаслідок ендогенної реактивації залишкових посттуберкульознихх змін у легенях або лімфатичних вузлах коренів легень і середостіння. При І стадії силікозу частіше приєднується вогнищевий та інфільтративний туберкульоз, при ІІ-ІІІ стадії – дисемінований та фіброзно-кавернозний.
Клініко-рентгенологічно виділяють 3 стадії силікозу.
Стадія 1. Хворі скаржаться на задишку при значному фізичному навантаженні, біль у грудній клітці без чіткої локалізації, Непостійний сухий кашель. Об'єктивно — ознаки базальної емфіземи, аускультативно — жорстке, місцями трохи ослаблене везикулярне дихання. На рентгенограмі легень на цій стадії виявляється двостороннє посилення і деформація легеневого малюнка, помірне ущільнення і зміна структури коренів легень. При вузликовій формі з'являється невелика кількість дрібновогнищевих тіней середньої інтенсивності розміром від 1 до 2 мм, розміщених на тлі зміненого легеневого малюнка переважно в середніх і нижніх відділах легень. Міжчасткова плевра справа нерідко буває потовщеною. Функція зовнішнього дихання характеризується помірною компенсаторною гіпервентиляцією на фоні нормальних або навіть дещо збільшених показників ЖЄЛ.
Стадія 2.Характеризується посиленням задишки, болю в грудній клітці, кашлю. Ці скарги набувають постійного характеру. Об'єктивне обстеження виявляє обмеження рухів нижнього краю легень, зменшення екскурсії грудної клітки. Збільшена і кількість вузликових тіней, які досягають 3—10 мм та іноді мають схильність до злиття. Корені легень розширені, ущільнені і набувають вигляду «підрублених». Плевра може бути потовщеною і деформованою. Функція зовнішнього дихання виявляє зниження ЖЄЛ на фоні збільшення хвилинного об'єму.
Стадія 3. При цій стадії відзначаються задишка у спокійному стані, інтенсивний біль у грудній клітці, кашель з харкотинням, напади ядухи. Перкуторно над легенями визначається чергування ділянок коробкового і тупого звуків, аускультативно — ослаблене жорстке дихання. Рентгенологічно виявляються масивні ділянки затемнень, утворені фіброзними змінами та конгломератами (пухлиноподібна форма), каверни, ателектази, бульозна емфізема. Для всіх стадій силікозу характерні шкаралупоподібні звапнення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (симптом «яєчної шкаралупи»). Зміни функції зовнішнього дихання мають помірно виражений рестрективно-обструктивний характер порушень.
Силікоз створює сприятливі умови для розвитку туберкульозу, особливо у 2 та 3 стадіях. Він впливає на загальний і специфічний імунітет, знижуючи його. Склеротичні зміни в легенях, бронхах, блокада лімфатичної системи зменшують опірність до туберкульозу. Туберкульоз у хворих на силікоз спричиняють мікобактерії не тільки людського або бичачого типу, а й умовно-патогенні, атипові штами, при зараженні якими розвивається патологічний процес, схожий на силікотуберкульоз, — так званий силікоміко-бактеріоз.
Клінічно виділяють такі форми силікотуберкульозу:
—із розмежуванням форми і локалізації туберкульозу та силікозу;
—без розмежування форми і локалізації туберкульозу та силікозу.
Окрім того, розрізняють атипові форми силікотуберкульозу:
— силікотуберкульозний бронхоаденіт;
— конгломеративний силікотуберкульоз;
— масивний силікотуберкульоз;
— силікотуберкульома;
— деструктивний силікотуберкульоз.
Про приєднання до силікозу туберкульозу може свідчити поява симптомів інтоксикації. Найважливіша ознака приєднання туберкульозу до силікозу є виявлення МБТ.
При ускладненні силікозу вогнищевим туберкульозом единим проявом можуть бути зміни на рентгенограмі: у верхніх відділах, з'являються поліморфні вогнищеві тіні. Вони більшої величини і меншої інтенсивності та більш динамічні, ніж силікотичні гранульоми. Перкуторні та аускультативні дані відповідають силікозним змінам.
Прогресування процесу і формування ексудативно-казеозних варіантів туберкульозу призводять до помітного погіршення загального стану хворих, розвитку симптомів інтоксикації, у них з'являються кашель із харкотинням, задишка, іноді невелике кровохаркання, спостерігаються схуднення, посилення явищ легеневої недостатності. При фізикальному обстеженні перкуторно може виявлятися «мозаїчність» перкуторного легеневого звуку, тобто чергування ділянок ущільнення з ділянками емфіземи. Аускультативно, крім сухих хрипів, характерних для неспецифічного ендобронхіту, при силікотуберкульозі можуть вислуховуватися вологі хрипи.
Вогнища дисемінованого туберкульозу, що ускладнив силікоз, як і звичайно, розташовуються на рентгенограмі у верхніх відділах легеневих полів; вони поліморфні за щільністю, величиною і формою, мають схильність до злиття. Інфільтративний туберкульоз при силікозі рентгенологічно може виявлятися у вигляді округлих, хмароподібних фокусів, перисциссуритів, зрідка — лобарних тіней. Туберкульозні інфільтрати порушують симетричність ураження при силікозі, вони меншої інтенсивності і з менш чіткими контурами, ніж силікотичні вузли. Казеозна пневмонія у хворих на силікоз трапляється рідко.
Туберкульозні каверни, що розвинулися на фоні силікозу і і 2 стадій, мають добре окреслені контури стінки і правильну округлу форму. Каверни, що виникли на 3 стадії силікозу в масивних силікотуберкульозних конгломератах, мають неправильну форму і бухтоподібний внутрішній контур.
Силікотуберкульозний бронхоаденіт рентгенологічно представлений помірно збільшеними лімфатичними вузлами в коренях легень. Лімфатичні вузли мають різкі контури за рахунок крайової кальцинації і вигляд «яєчної шкаралупи». Ця форма може розвиватися на фоні інтерстиціального або вузликового силікозу. Конгло-меративний силікотуберкульоз рентгенологічно складно відрізнити від силікотичних конгломератів. Конгломеративний | силікотуберкульоз, що займає одну третину легеневого поля або І більше, називають масивним силікотуберкульозом. Тінь його неоднорідна, неправильної форми. Силікотуберкульозні конгломерати округлої або овальної форми з чіткими контурами — це І силікотуберкульоми. Рентгенологічно вони представлені фокусами 2—4 см у діаметрі, неоднорідної структури, з більш щільними включеннями й іноді ділянками просвітлень — порожнинами розпаду.
Зміни в гемограмі (паличкоядерний нейтрофільоз, лімфопенія, моноцитоз, підвищена ШОЕ) спостерігаються при приєднанні до силікозу активного туберкульозу, а їхня вираженість відповідає тяжкості туберкульозного процесу.