СНІД - одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед усім людством наприкінці XX століття. Синдром набутого імунного дефіциту (СНІД) являє собою захворювання вірусної етіології, що протікає з ураженням імунної та нервової систем і проявляється розвитком тяжких інфекційних поразок і злоякісних новоутворень. СНІД - це складна наукова проблема. Боротьба зі СНІДом в значній мірі ускладнюється через відсутність ефективних лікувальних препаратів, а також з-за неможливості проводити вакцинацію. Саме тому вирішальне значення в боротьбі з епідемією СНІД має санітарний просвітництво, повна і об'єктивна інформація широких верств населення про актуальність проблеми СНІДу та ефективні способи попередження зараження. Санітарно-освітньої роботі приділяє головну увагу і Всесвітня організація охорони здоров'я.
Перші випадки інфікування спостерігалися в Африці ще в 1959 році, у США - з 1977 року.З 1987 року процес розповсюдження нового інфекційного захворювання прийняв характер епідемії. Хвороба сьогодні зареєстрована в 152 країнах світу. В даний час Всесвітньої організацією охорони здоров'я зареєстрували близько 2 млн. випадків СНІДу.Дані про кількість ВІЛ - інфікованих в залежності від джерела варіюють від 13 до 20 млн., але, щонайменше, 8 млн. з них тільки в Африці. Згідно авторитетним прогнозами, в 2000 році в світі буде від 40 до 110 млн. ВІЛ - інфікованих. Хвороба СНІД є важко контрольованою, що пояснюється:
1) відсутністю ефективних засобів лікування;
2) відсутністю коштів первинної профілактики (вакцинації);
3) труднощі контактів з групами населення, найбільш вражаючим СНІД. Експерти вважають, що для створення вакцини потрібно від 8 до 20 років. Захворювання характеризується високим рівнем летальності - 40 - 90%. За весь час, що минув з моменту опису перших випадків СНІД, не було жодного факту лікування або одужання від цього захворювання. Всі носії збудника СНІД є потенційно хворими. Вірусологічні дослідження, виконані науковими групами Люка Монтаньє в Інституті Пастера
(Франція) і Роберта Галло в Національному інституті раку (США) дозволили в 1983 році виявити дійсну причину виникнення СНІД - Т-лімфотропних ретровірус, що отримав пізніше найменування HIV - hyman immunodeficiency virus (ВІЛ - вірус імунодефіциту людини).
У лікарів вже є близько двохсот тисяч історій хвороби, тому клінічні осбенно СНІДу до теперішнього часу вивчені досить добре. Найважче розпізнати хворобу на самому початку. Коли ж болючий процес заходить далеко, у хворого спостерігається три основних види порушень (на жаль, вони можуть бути присутніми одночасно в різних поєднаннях, викликаючи особливо важкий перебіг хвороби). Перш за все більш ніж у половини хворих спостерігаються різні вторинні інфекції, зумовлені бактеріями, грибами, вірусами або навіть найпростішими організмами. Це - кандидоз слизових оболонок порожнини рота ("молочниця") або стравоходу, пневмоцистна чи герпетична пневмонія, кріптоспорідіозное або цитомегаловірусної поразка тонкого або товстого кишечника, туберкульоз різних органів і систем. Більш ніж у половини хворих спостерігаються також неврологічні і псіxіческіе порушення, зумовлені ураженням центральної та периферичної нервової систем (причиною етіx поразок є як сам ВІЛ, так і його "союзники" - кріптококкі, токсоплазми, віруси простого герпесу та оперізувального лишаю і т.д. ).Нарешті, у кожного третього хворого на СНІД розвиваються різні пухлини - саркоми, гліоми, лімфоми, меланоми та інші "... оми".
З епідеміологічної точки зору СНІД являє собою інфекційне захворювання антропонозного характеру з контактним і вертикальним механізмами передачі. Джерелом інфекції є інфікована людина, що знаходиться на будь-якій стадії захворювання, тобто незалежно від клінічних ознак хвороби. Найбільш інтенсивна передача вірусу відбувається при статевих контактах з хворими і вірусоносіями. Особливо високий ризик зараження при гомосексуальних контактах, що може бути пояснено трьома причинами:
1) У процесі гомосексуального контакту збудник з насіннєвою рідиною проникає безпосередньо в ліжечок статевого партнера через мікротравми в слизової кишки і анального каналу. З урахуванням рясного венозного кровопостачання прямої кишки небезпека інфікування пасивного партнера представляється високою. Досить великий ризик зараження активного партнера через ерозії і тріщини на шкірі статевого члена.
2) Епітелій прямої кишки внаслідок наявності на поверхні його клітин рецепторного білка CD 4, з яким безпосередньо взаємодіє GР 120 вірусу, здатний служити резервуаром вірусу СНІД і тим самим забезпечувати гематогенну дисемінацію збудника в організмі пасивного партнера навіть за відсутності мікротравм ректальної слизової, а також інфікування активного партнера по механізму, вказаною вище.
3) Клітини Лангергаса - макрофаги слизової оболонки прямої кишки, що несуть на поверхні білок - рецептор CD 4 і внаслідок цього мають здатність взаємодіяти з ВІЛ, після інфікування і міграції з регтальной слизової заселяють строму лімфатичних вузлів різної локалізації, перетворюючись на інші клітинні елементи мікрофагального ряду.Контактуючи з Т4-лімфоцитами в лімфовузлах, трансформовані мікрофаги інфікують їх і сприяють самодісемінуванням збудника СНІД в організмі (рис. 1).
Інше принципове фактор передачі ВІЛ - інфікована кров та її компоненти. Зараження відбувається при переливанні крові, плазми, препаратів VIII або IX факторів згортання.ВІЛ може бути переданий з інфікованими ін'єкційними голками, шприцами та іншим інструментарієм.
Вертикальний механізм передачі збудника (від матері - плоду) здійснюється трансплацетарно або в процесі пологів.
Відповідно до описаних шляхами і факторами передачі збудника епідеміологічний аналіз дозволяє виявити кілька груп підвищеного ризику захворювання на СНІД:
1. Гомосексуалісти та бісексуали. У США, де кількість хворих СНІД на сьогодні найбільшу в порівнянні з іншими країнами світу, 73,6% хворих припадає на частку цієї групи.
2. Наркомани, які використовують внутрішньовенне введення наркотиків. Серед хворих на СНІД зареєстрованих у США, питома вага цієї категорії пацієнтів становить 17%.
3.Простітуткі. Інфікованість в даній групі досягає 40%, а в країнах Африки - до 90%.
4.Больние гемофеліей та особи, епізодично піддаються переливання крові або її компонентів. Дослідження французьких фахівців (Sultan Y., 1987) показують, що інфікованість ВІЛ у хворих на гемофілію у Франції досягає 48%, тоді як у США вірусом СНІД інфіковано більше 2 / 3 пацієнтів (Levine PH, 1987).
5.Больние сифілісом і вірусним гепатитом В при затяжному і хронічному перебігу.Епідеміологічна і почасти патогенетичний зв'язок між сифілісом і СНІД настільки істотна, що ряд дослідників навіть розглядають СНІД як опортуністичну інфекцію у хворих на сифіліс.
У відношенні епідеміологічної взаємозв'язку вірусного гепатиту і СНІД встановлено наступне:
а) близько 90% хворих на вірусний гепатит В, зареєстрованих Центром по боротьбі із захворюваннями (США), відносяться до перерахованих вище груп ризику захворювання на СНІД;
б) експонентний характер распростространенія при вірусному гепатиті В і СНІД дуже схожі;
в) близько 80% хворих на СНІД мають серологічні маркери інфекції вірусом гепатиту В.
В останні роки установленно, що між вірусним гепатитом В і СНІД існує зв'язок, обумовлена не тільки загальними шляхами і факторами передачі збудника, але і набагато більш фундаментальними механізмами. З'ясовано (Noonan C., 1985; Jerom B., 1986), що в геномі обох збудників існують області, які характеризуються значним схожістю нуклеотидного складу.
6. Діти матерів, інфікованих ВІЛ. Діти серопозитивних матерів заражаються трансплацентарно або в процесі пологів у 75 - 90% випадків.
Розглядаючи шляхи і чинники передачі вірусу СНІД, необхідно підкреслити, що передача ВІЛ контактно - побутовим шляхом: через рукостискання, обійми, поцілунки, за допомогою предметів ужитку, посуду тощо - Є неможливою. Немає ніяких достовірних даних про передачу ВІЛ трансмісивним шляхом - через кровосисних членистоногих (комарів, москітів, кліщів та ін.)
ВІЛ відноситься до сімейства ретровірусів, тобто вірусам, геном (ВІЛ з РНК) яких може вбудовуватися генам людини, наприклад в геном клітин крові - лімфоцитів - або клітин мозку.
Своєю назвою ретровірус зобов'язані незвичному ферменту - оберненої транскриптазі, яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках - господарів, таких як "хелперних" Т4 - лімфоцити людини, ДНК - копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її експресія створює умови для розвитку хронічної інфекції. ДНК вбудовується в генетичний апарат клітини і змінює її життєдіяльність, в результаті чого в цій клітині починає утворюватися вірусні білки. Ці "цеглинки" потім складаються в цілісні вірусні частинки, які виходять назовні і проникають в інші, ще не зароженние клітини.Батьківська клітина незабаром гине. Факт інтеграції ВІЛ в геном клітини - господаря, виявиться дуже важко переборним перешкодою для розробки таких антивірусних агентів, які не тільки придушували б інфекцію, а й нищили її.
Віруси імунодефіциту дуже маленькі - на лінії довжиною 1 см може поміститися від 70 до 100 тисяч вірусних частинок. ВІЛ має типовою для всіх ретровірусів поверхневою мембраною і містить характерний нуклеоїд (серцевину частина) палочковидной або конічної форми (рис. 2). У серцевині віріону ідентифіковано три види білків: р 24, р 18 і р 15 з молекулярною масою 24, 18 і 15 кілодальтон, що володіють вираженими антигенними властивостями. Методами імунноелектронной мікроскопії встановлено, що білок р 18 прилежит з внутрішньої сторони до оболонки вірусу, р 24 утворює шар, безпосередньо покриває серцевинні структури, а р 15 зв'язується з молекулами РНК. Серцевина вириона містить дві молекули РНК і зворотну транскріптізу (рис. 3). Оболонка вірусу містить в собі гликопротеид gp 160, що складається з епімембранной частини позначається gp 120 і трансмембранної частини gp 41. Амінокислотний склад gp 120 досить мінливий. Це пояснює той факт, що за останні роки антигенні властивості ВІЛ змінилися на 30% (рис .4).