Острый периостит челюсти (стр. 1 из 4)

Тверская Государственная Медицинская Академия

Кафедра хирургической стоматологии и реконструктивной челюстно-лицевой хирургии.

УИРСна тему:

Острый периостит челюсти.

Исполнитель:

Кучевский П.Е. 413гр. стомат. ф-та.

Дата прохождения практики 19.01.09-31.01.09г

ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Острый периостит челюсти — острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Периостит — это заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из очага, расположенного в периодонте.

Периостит челюстей встречается у 5,2—5,4 % больных, находящихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А. Н. Фокина, Д. С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенным периоститом 3,42 % лечились амбулаторно и 19,17 % — в стационаре (Майка, 1975). По данным Солнцева А.М. и Тимофеева А.А., у 20—23% больных, находившихся на стационарном лечении, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94 % больных).

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее свестибулярной поверхности (у 93,4 % больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9 % больных, верхней — у 41,1 % (Г. А, Васильев, Т. Г. Робустова, 1981), а по данным Солнцева А.М.,— соответственно у 61,3 и 38,7 %.

Чаще процесс развивается на нижней челюсти. Заболевание преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), чаще у мужчин.

По данным стоматологической поликлиники № 3 г. Москвы, полученным за время прохождения производственной практики по хирургической стоматологии, частота заболевания острым периоститом челюстей составляет около 316 человек в год. Из числа обратившихся сданным диагнозом острый серозный встречается в 37% случаев, а острый гнойный в 63% соответственно. Мужчины болеют чаще, чем женщины ( таблица 1). Возраст пациентов с данным заболеванием варьирует от 15 до 60 лет, по данным поликлиники, наиболее часто это лица молодого и среднего возраста ( таблица 2). Острый периостит у пациентов данной поликлиники чаще развивается на нижней челюсти (в 64%), на верхней реже (в 36% соответственно).

Таблица №1 Таблица №2

Этиология. Патогенез.

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.

При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.

Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалительного процесса.

При острых и обострившихся хронических периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы, по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стенке альвеолы, а именно остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недостаточность неспецифических и специфических гуморальных и клеточных реакций для подавления инфекционного воздействия. Антигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. Поэтому воспаление в надкостнице челюсти как защитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечаются вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническая форма, отражающие гиперергическую воспалительную реакцию.

При развитии острого процесса в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов располагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скопления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, который еще больше отслаивает надкостницу.

В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленнойнадкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно костный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюдается массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей.

По периферии поднадкостничного гнойника наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюдаются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфологические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.

Солнцев А.М. считает, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению М. М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распространение при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

По мнению Солнцева А.М., продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк (Я. М. Биберман и соавт., 1968). Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам аллергии.