абдоминальном ожирении объясняется тем, что интраабдоминальная клетчатка по
природе своей более чувствительна к липолитическому действию катехоламинов
и, наоборот, менее чувствительна к антилиполитическому действию инсулина
[DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999]. То есть, при
абдоминальном ожирении уровень триглицеридов и неэстрифицированных жирных
кислот в крови обычно значимо выше, чем при глютеофеморальном той же степени
выраженности [DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991; Albu J. B. et al, 1999].
Как мы уже отмечали выше, повышение уровня триглицеридов и
неэстрифицированных жирных кислот в крови можно признать пусковым в развитии
метаболического синдрома. Далее события развиваются по уже описанному нами
сценарию. В соответствии с закономерностями глюкозо-жирнокислотного цикла
клетки тканей мишеней (мышечные и печеночные) уменьшают инсулинзависимый
транспорт глюкозы - развивается инсулинрезистентность, которая
компенсируется увеличением продукции инсулина и гиперинсулинизмом.
Не следует думать, что глютеофеморальное ожирение, в отличие от
абдоминального, никогда не сопровождается осложнениями. В плане развития
инсулинрезистентности опасен любой избыток жира, просто при преимущественно
абдоминальном его накоплении осложнения развиваются при меньшей степени
выраженности ожирения и в более молодом возрасте.
Наличие или отсутствие осложнений при ожирении зависит и от состояния
компенсаторных механизмов. Например, сахарный диабет клинически не проявит
себя пока островковый аппарат в состоянии продуцировать инсулин в
количествах, уравновешивающих инсулинрезистентность. Уровень артериального
давления даже при наличии всех предпосылок к его повышению может
поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности
депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя
при хорошей способности к росту коллатералей. Причем у разных больных
резервы компенсации тех или иных проявлений ожирения могут быть выражены по
разному. И, возможно, поэтому у одних больных осложнения ожирения могут быть
представлены нарушением толерантности к углеводам, у других - артериальной гипертензией, у третьих - ишемической болезнью сердца, или ИНСД, у четвертых
- сочетанием перечисленных выше заболеваний, а пятые, имея и достаточно
выраженный избыток массы тела и абдоминальное накопление жира и преклонный
возраст могут оставаться относительно здоровыми.
В общем понятен и механизм развития гиперинсулинизма и
инсулинрезистентности при питании с большим количеством жира. Избыток жира в
пище может прямо вести к его избытку в крови и, опять же, по закономерностям
глюкозожирнокислотного цикла может переключать метаболизм основных
тканей-мишеней на преимущественное потребление и окисление жирных кислот
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. В этом случае тормозится инсулинзависимый
транспорт глюкозы, возникает инсулинрезистентность, для компенсации которой
развивается гиперинсулинизм.
При гиподинамии механизмы развития метаболического синдрома заключаются в
следующем. На фоне малоподвижности существенно снижается захват мышцами
жирных кеислот а так же инсулинзависимый транспорт глюкозы -
инсулинрезистентность, которая далее компенсируется гиперинсулинизмом [Weyer
C., et al, 1999].
Итак, гипертоническая болезнь, атеросклероз и сахарный диабет второго
типа в настоящее время рассматриваются как естественные и закономерные
осложнения ожирения. Установлено, что в основе их патогенеза лежит явление
снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинрезистентность) и
компенсирующая это состояние гиперпродукция инсулина клетками поджелудочной
железы (гиперинсулинизм) [Гинзбург М. М., Козупица Г. С. 1997].
Инсулинрезистентность и гиперинсулинизм обычно наблюдаются при ожирении и
патогенетически связаны со степенью выраженности избытка массы тела
[Bonadonna R. C. et al., 1990].
Наличие осложнений более тесно связано с абдоминальным накоплением жира,
чем со степенью выраженности избытка массы тела. Объясняется это особенной
ролью абдоминального жира в обмене веществ, изначально меньшей его
чувствительностью к инсулину и как следствие более выраженной
инсулинрезистентностью, наблюдаемой при абдоминальном ожирении.
Разработка концепции метаболического синдрома весьма перспективна для
современной медицины. Появилась возможность большую группу болезней,
существенно влияющих на структуру заболеваемости, смертности и
продолжительность жизни, причинно связать с нарушением жирового обмена и
ожирением. Эта концепция определяет и патогенетически обосновывает меры
профилактики и лечения заболеваний, объединяющихся в метаболический синдром.
Их профилактика и лечение в обязательном порядке должна включать меры,
направленные на повышение чувствительности тканей к инсулину, а именно,
нормализацию питания с уменьшением доли жира в пище, более активные
двигательные режимы и комплекс воздействий, направленных на снижение
избыточной массы тела. Действительно, в большом количестве исследований
установлено, что снижение массы тела ведет к снижению артериального давления
у гипертоников, к уменьшению показателя атерогенности плазмы и к уменьшению
частоты приступов стенокардии у больных с ИБС, а так же к улучшению контроля
уровня гликемии у больных с ИНСД [Гинзбург М. М., Козупица Г. С. 1997].
Необходимо учитывать, что гиперинсулинизм и инсулинрезистентность могут
развиваться и у лиц, имеющих нормальный вес. Обычно это происходит на фоне
гиподинамии, или при чрезмерном потреблении жиров, особенно животных, при
абдоминальном распределении жира, а так же в преклонном возрасте. При этом
так же может наблюдаться весь спектр осложнений, характерных для ожирения.
Некоторые исследователи определяют метаболизм, наблюдаемый у таких больных,
как метаболизм, подобный таковому при ожирении (like obesity metabolism).
Вместе с тем, очень большой круг вопросов оста„тся до конца не
выясненными. В частности не определено, следует ли относить к
метаболическому синдрому все случаи ожирения, можно ли всякий случай
эсенциальной артериальной гипертензии или ишемической болезни сердца
рассматривать как проявлекния метаболического синдрома, при каких
концентрациях инсулина и показателях инсулинрезистентности можно говорить о
наличии метаболического синдрома и можно ли говорить об этом синдроме, если
у пациента не выявляется ни одно из его клинических проявлений, но имеется
гиперинсулинизм?
Наверное, многие вопросы разрешатся, когда будет уточнена концепция
синдрома и разработана его классификация. Например, определив пороговые
концентрации инсулина, можно было бы выделить скрытые формы метаболического
синдрома, когда гиперинсулинизм является единственным его проявлением. В
этих случаях наши усилия были бы направлены на профилактику развития его клинических проявлений. Если же окажется, что метаболический синдром
является основной причиной развития эсенциальной гипертонии или
дислипидемии, то будет существенно повышена роль диет и физических
упражнений в лечении этих заболеваний. Согласимся, что сейчас врачи уделяют
мало внимания этим, действительно этиотропным методам лечения.
Поскольку пусковым в развитии метаболического синдрома является повышение
базального уровня триглицеридов и ненасыщенных жирных кислот в крови, можно
было бы придать этим показателям диагностическое значение, аналогичное,
например, значению гипергликемии натощак при сахарном диабете.
Классификация ожирения
К ожирению следует относить ситуации, когда избыток жировой массы на 15%
превышает идеальный вес* или на 10% - максимально допустимый вес** тела.
Меньший избыток веса определяется как избыточная масса тела и
рассматривается как предболезнь [Шурыгин Д. Я. и соавторы, 1980].
В Западной литературе избыток веса чаще оценивают по индексу массы тела
или по индексу Кеттле. Он определяется путем деления массы тела в
килограммах на величину роста в метрах, возведенную в квадрат. Индекс Кеттле
достаточно надежно характеризует избыток массы тела у взрослых мужчин и
женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150-185 см). При
нормальной массе тела индекс Кеттле меньше 25,0. Если он больше 25, но
меньше 27 - это избыточная масса тела, но еще не ожирение, если больше 27 -
это ожирение. Причем, если индекс Кетле меньше 28,5, говорят о легком
ожирении, если меньше 35, то это ожирение средней степени тяжести, если
индекс Кеттле меньше 40, это тяжелое ожирение, наконец, если он больше 40 -
это ожирение очень тяжелое.
Этиопатогенетическая классификация ожирения подразделяет ожирение на
первичные и вторичные формы. Вторичное или симптоматическое ожирение
включает в себя эндокрино-метаболическое ожирение, рассмотренное выше
(ожирение при синдроме Кушинга, при гипотиреозе, при акромегалии и при
инсуломе), и церебральное ожирение, связанное с заболеваниями и поражением
головного мозга. Отличительным свойством вторичных форм ожирения является
уменьшение массы тела при успешном лечении основного заболевания [Шурыгин Д.
Я. и соавторы, 1980].
Первичное ожирение, на долю которого приходится 90-95% всех случаев
заболевания, в свою очередь подразделяется на алиментарно-конституциональную
и нейроэндокринную (гипоталамическую) формы.
Необходимо отметить, что абсолютно надежных и четких критериев
дифференциированного диагноза этих форм не существует. В руководствах,
посвященных этому вопросу, указывается, что алиментарно-конституциональное