масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,
изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При
переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров,
значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода
энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то
незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано,
скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания
жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось
и усиления дневного расхода энергии.
Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что
избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению
потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита
жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое
значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом
применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая
пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели
уменьшения калорийности пищи.
В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления
жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности
углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали
терятьвес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.
Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать
гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах
нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой
массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается
стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле
энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира
в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет
аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот
день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование
ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и
возможности организма в плане окисления липидов.
Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление
жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес
[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998].
Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень
выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого
жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith
C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо
коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством
углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям,
что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается
наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает
человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy
S. M. 1999].
Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения
увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что
уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления
жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994].
Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным
окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у
больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению
жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если
пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько
увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо
от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у
похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору
веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела
на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину
необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику
рецидива ожирения.
Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием
инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния
инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в
крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла
Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления
жирныхкислот [Randle P. J. et al., 1964]. Повышение окисления жира при
ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее
нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как
адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A., et al.,
1994].
Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая
воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным
наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.
По мнению Tremblay A. [1992] предрасположенность к развитию ожирения
заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных
причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al,
1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной
ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как,
быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При
преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов
будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно, с этим связано быстрое
прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не
изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при
переходе к цивилизованному образу жизни и питанию [Helge J. W., et al,
1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al. [1995] у индейцев Пима, для
которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого
сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует с количеством
гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с количеством
оксидативных волокон[Ѓ.©.7].
Состав мышечных волокон может меняться в зависимости от гормонального
статуса. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у
мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом или
силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше,
чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].
То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически
обусловленном снижении способности к окислению жиров [Zurlo F., et al.,
1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et al.
[1992], согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой
встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира
происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают
авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных
к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в
пище.
Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях
гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного
образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление
жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным
включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,
1998, van Baak M. A. 1999].
С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают
значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и
лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка
вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период
развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что
никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход
энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам.
Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика
повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе ввиду
стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если
по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться
на те же 10-12% от исходного уровня.
Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В
частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью
продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно,
что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот
[Buemann B., et al. 1999].
Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией
гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза
(расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а
прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме
Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры
надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии,
обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И