глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами
инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит
физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом
связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что
каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира
примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в
популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в
3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема
некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии
(резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же
(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко
применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины
больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем,
как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным
весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше
препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище
может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и
развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано
развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA,
Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же, что
ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению
артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению
атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким
образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений
данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он
ожирением или нет.
С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении
избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и
терапии ожирения. Во первых, для снижения массы тела требуется не только
строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа
преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации
веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий,
сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу
профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ
жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены,
беременные и кормящие женщины и др.). Подчеркнем, что ограничение жира
довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не
сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты
достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете [Schlundt
D. G., 1993]. В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий
окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок
(интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для
лечения этого заболевания[Ѓ.©.8].
Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления
массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии
потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс
нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение
прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит
возможности организма по его окислению.
Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии,
но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам
организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных
жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению
расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо
известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для
лечения ожирения.
Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего
времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в
организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях,
углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из
глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и
сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al.,
1988].
Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть
обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще
неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных
продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о
маслах "постных", тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у
сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и
наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто
называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так
называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного
сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира,
в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако
в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится
столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если
употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и
для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или
съесть две сардельки под силу каждому.
Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового
человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к
полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B. M.,
1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал
или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако,
как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых
странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100 -
150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние
несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды - так
называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое, жареные
пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с
очень высоким содержанием жира.
Мы уже отмечали выше, что при прогрессировании ожирения наблюдается
увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен
тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при
увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение
в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на
10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день. Усиление
окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего
нарастания массы тела делая избыток веса стабильным даже в условиях
продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].
Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением
способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы
жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в
среднем на 14 - 22 г в сутки [Astrup et al., 1994]. То есть, пациент,
похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным,
должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как
обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере в
9 случаях из 10.
Роль наследственности в развитии ожирения
Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно
считать твердо доказанным. В этом нас убеждает и существование линий
лабораторных животных с высокой частотой встречаемости ожирения, и
существование семей, частота встречаемости ожирения в которых значительно
превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима) с
очень высокой частотой ожирения. В наследственной природе ожирения у
человека убеждает нас и близнецовый метод анализа. Частота встречаемости
ожирения в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах
гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].
К наследственным по своей природе следует относить и различия в
склонности к ожирению, имеющиеся у представителей различных рас [Chitwood
L.F. et al, 1996; Albu J. B., et al, 1999]. Chitwood L.F. и соавторы [1996]
исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных женщин по сравнению с
белыми снижена способность к окислению жиров, более выражено участие
углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по
мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.
Согласно современным представлениям, человека можно признать
наследственно склонным к полноте, если один из его родителей имеет
избыточный вес. Действительно, вероятность иметь ожирение в этом случае
приближается к 70-80%, тогда как в основной популяции она не превышает
25-30% [Hakala P., et al, 1999].
Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в некоторых
линиях лабораторных животных. И, кажется, исследования последних лет
приближают нас к пониманию природы и интимных механизмов их участия в