Впервые это было обнаружено при лечении онкологических больных рубомицином и некоторыми другими антибиотиками. Эти препараты эффективно уничтожали раковые клетки, но затем пациенты, как правило, погибали от инфаркта миокарда. Как говорится, хрен редьки не слаще. Оказалось, что биомицин, тут же, кстати, снятый с производства, нарушает синтез белка. И клетки не погибают, как обычно, а исчезают в прямом смысле этого слова. За короткий срок, от трех до пяти суток, исчезает более 30 процентов сердечных клеток, вызывая, естественно, сердечную недостаточность, а иногда и гибель.
Эти клетки не умирают, как обычно, а просто исчезают. Будто нарушается закон сохранения материи и резко сокращается масса сердечной мышцы. Может быть, происходит метаморфоза и клетки превращаются в соединительные ткани? Для такого предположения есть основания. Когда при "классическом" инфаркте омертвевает часть тканей, а человека спасают, то остается рубец. Здесь же не остается рубца, вообще никаких следов. А клиническая картина та же самая: сердце функционирует, но возникает сердечная недостаточность. Только не путем омертвления части тканей, не путем традиционного инфаркта, а путем резкого уменьшения количества мышечных клеток сердца. Оно и понятно: мышца с уменьшенной массой уже не может гнать столько крови, сколько нужно. Совсем другой механизм, где большую роль играет состояние генного аппарата, но при том же окончательном результате. Но если есть такой механизм, значит, надо разрабатывать новые методы диагностики и лечения.[8]
1.2 Психологические особенности больных с инфарктом миокарда
Важным функциональным механизмом в патогенезе ишемической болезни сердца являются нарушения в нервно-психической сфере. Центральным звеном в этом процессе в настоящее время считается диэнцефальная зона головного мозга. Влияние её определяется стресс-реализиующими и стресс-лимитирующими механизмами, возникновением доминанты. Это действие опосредуется через ангиотензин превращающий фермент (АПФ), который влияет на ангиотензин 1 и брадикинин, простациклин, аденозин, оксид азота, эндотелий-гиперполяризующий фактор, кальциевые и АТФ-зависимые калиевые каналы, ц-АМФ, ц-ГМФ.[18]
Житейские неудачи, экономические трудности, семейные и служебные конфликты, негативная информация - все это может стать источником стресса. Человек подавлен, испытывает страх, преувеличивает трудности, опасности, растерян в решении своих проблем. Появляется усталость, раздражение. Может возникнуть злоба, ненависть, агрессивность. [41]
Ежегодно от производственного стресса в Японии умирает 50 тысяч человек. 17% из них на своем рабочем месте. Остальные, чаще всего, по окончании рабочей недели в ночь под выходной. Смена работы на отдых становится дополнительной нагрузкой. Стресс через синтез цитокинов влияет на иммунную систему, что может, к тому же, быть фактором резко стимулирующим атерогенез.[17]
Здесь же следует упомянуть о типах личности «А» и «Б», тесно связанных с психо-эмоциональным состоянием.
Тип «А» - высокоамбициозный индивидуум, находящийся в постоянном совреновании с окружающей средой и в конфликте с окружающим его миром.
В то время, как тип «Б» - пассивен, спокоен, не амбициозен, живет в гармонии с окружающим миром.
Тип «А» - независимый фактор риска ИБС. Мужчины от 30 до 59 лет с типом «А» гораздо чаще страдают стенокардией и инфарктом миокарда по сравнению с типом «Б». Механизм, за счет которого тип личности влияет на риск ИБС, не ясен, но может быть основан на повышении у типа «А» кардиоваскулярной реактивности, что может приводить к повреждению стенки эндотелия и повышению агрегационной способности тромбоцитов. Повышается также активность симпатической нервной системы, что приводит к возрастанию АД и ЧСС. Последние исследования (Гусейнов И., Дроздов Д.В., Евсеев С. П., Морозова О.В., Смулевич А. Б., Фильц А. О., Шапкова Л.В. и др.) подтвердили, что злоба и негативизм повышают риск ИБС за счет увеличения кардиоваскулярной реактивности. Коронарографические наблюдения свидетельствуют о существенной роли спазма венечных артерий в развитии ишемии миокарда. Впервые такое мнение высказал W. Osler (1910 г.) на основании собственных наблюдений больных с нестабильной стенокардией предположил, что ишемия миокарда и коронарная недостаточность может быть обусловлена спазмом сосудов. При коронарографии с фармакологическими тестами (наиболее чувствительна проба с эргоновином) имеются четкие критерии коронароспазма: преходящее сужение сосуда, быстрая ликвидация спазма при введении нитратов или антагонистов кальция, часто наблюдаются ишемические изменения на ЭКГ.[35]
Современные исследования свидетельствуют о том, что в 80-90% случаев спазм возникает в сосудах, пораженных атеросклерозом и, лишь в 10-15% случаев - в ангиографически неизмененных артериях. Имеется много доказательств, подтверждающих наличие «динамического» преходящего стеноза венечных артерий и его роли в развитии ишемии миокарда.( Ванчакова Н.П., Гиляревский С.Р., Курдыбайло С.Ф., Морозова О.В., Орлов В.А., Середенина Е., Солодков А.С.,. Сусмеев В.Г., и др.) Изменения нервной системы и психо- эмоциональное напряжение сами по себе могут приводить к развитию атеросклероза (Смулевич А.Б.). Нервная система участвует в регулировании кровоснабжения миокарда и тем самым может стать самостоятельной причиной его поражения. По мнению ряда авторов (Евсеев С.П., Егорова Л.А, Курдыбайло С.Ф., Лапотников В.А., Рябчикова Т.В., Сорокина Е.И., Сусмеев В.Г., Шапкова Л.В., и др.) у многих больных типичной ишемической болезнью сердца невротические реакции существовали задолго до развития ИБС, что позволило сделать вывод о том, что сам по себе невроз может влиять на формирование ишемической болезни сердца. В этом отношении интересны наблюдения, которые описывают неврастенический синдром у некоторых больных, трактуя его как проявление ранней стадии атеросклероза. Авторы Майбурд Е., Урбанюк Г.К., Чернышева Л. (1983), Ванчакова Н.П.(1996), Дробижев М.Ю.(2000), Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Середенина Е.(2002), называют его «псевдоневрастеническим» и указывают, что больные жалуются на чувство тревоги и страха, связанное с эмоциональными реакциями на неблагоприятные внешние факторы, нарушение сна, повышение эмоциональной лабильности, обусловленные эмоциями боли в области сердца, которые облегчаются после приема валидола. У всех больных в дальнейшем развились типичная стенокардия и инфаркт миокарда. Среди больных с нормальными или незначительно измененными коронарными артериями острые психические травмы и неотреагированные эмоциональные переживания отрицательного характера послужили основной причиной инфаркта миокарда.[37] Как правило, все эти больные в момент возникновения инфаркта были в возрасте до 40 лет. Особенности регулирующего действия центральной нервной системы на более низко расположенные отделы способствует, в частности, повышению возбудимости сосудодвигательного центра, который до известной степени выходит из-под контроля коры головного мозга.
Больным ишемической болезнью сердца с нормальными и незначительно измененными артериями сердца присущ астенический синдром, в основном в виде синдрома раздражительной слабости[34]. Авторы отмечают, что ангинозный приступ часто начинается неясными ощущениями сжимания и онемения в области сердца, неловкостью и скованностью в левой руке. У определённой части больных боли постепенно усиливаются, становятся давящими, жгучими, с множественной иррадиацией, сопровождаются тягостными переживаниями, чувством глубокой тоски, страхом смерти, достигающим иногда высших степеней. Время болевого восприятия было увеличено у всех. У некоторых обнаруживался «симпатический» характер восприятия болевых ощущений («жгучий» характер болей, распространение болевого восприятия по типу «масляного пятна»). Из висцеросегментарных расстройств, часто обнаруживалась широкая зона кожной гипералгезии- изменение кожной чувствительности по типу «полукуртки». Часто встречались также сосудистые нарушения общего и сегментарного характера. Во время болевого приступа наблюдалось повышение артериального давления, тахикардия. Помимо общих сосудистых реакций, у части больных преобладали вазоконстрикторные реакции периферических сосудов- бледные, холодные конечности. Часто отмечался акрогипергидроз. Все эти изменения находились в прямой зависимости от длительности и интенсивности приступа. Абсолютно для всех больных был характерен красный дермографизм. Определялись также различные вегетативные нарушения со стороны желудочно- кишечного тракта (дисфагия, тошнота и др.) и общие психоневрологические явления (тревога, зевота, астеническая слабость и т.п.). Ко второй группе относились преимущественно больные старше 40 лет с типичным болевым синдромом и инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Острые психические травмы и неотреагированные эмоциональные переживания как непосредственная причина развития инфаркта миокарда в данной группе встречались реже. В основном преобладали лица с уравновешенной психикой, не смотря на тяжесть заболевания. У больных второй группы также относительно часто отмечались нейро- вегетативные, нейро- трофические и нейро- сосудистые нарушения. Однако характер их отличался от изменений, обнаруженных у больных первой группы. Во второй группе по сравнению с первой чаще были типичные зоны иррадиации болей. Болевые вегетативные точки были выявлены у меньшего процента больных, что может указывать на менее выраженную чувствительность вегетативной нервной системы. У больных повышается порог возбудимости и уменьшается болевое восприятие, что указывает на процессы адаптации. Во второй группе значительно увеличилось число больных с нормальным восприятием боли, а это также говорит о том, что организм адаптировался к болевому раздражителю. У большинства выявлено типичное нарушение чувствительности в зонах Захарьина-Геда. Эти изменения отмечены многими авторами и являются ценным дифференциально- диагностическим признаком ИБС. Вместе с тем, у некоторых больных сохраняется широкая зона гиперэстезии по типу «полукуртки», свидетельствующая о вовлечении в процесс ганглиев симпатической цепочки. У них преобладали вегетативно- трофические расстройства в виде кардиоплечевого синдрома, что указывает на длительность и глубину вегетативной дисфункции. В отличие от первой группы, у этих больных преобладал парасимпатический и смешанный типы реакций. Эта группа отличается от первой также изменениям нейро- сосудистых реакция- у большинства больных был розовый дермографизм и значительно чаще имелся акроцианоз. У многих больных второй группы выявлена диффузная микроочаговая симптоматика в виде поражения отдельных черепно- мозговых нервов (оральные, подбородочный и др. рефлексы), что указывает на присоединяющееся поражение церебральных сосудов. У больных этой группы появляются симптомы гипостезии- истощение возбудительных процессов и преобладание торможения, что, по-видимому, связано с длительностью и тяжестью заболевания. Больные становятся малоактивными, замкнутыми в своем заболевании. Многие имеют симптомы и вертебральной недостаточности (изменение брахиоцефальных сосудов). У многих больных наблюдались сосудистые кризы. Некоторые отмечают во время приступа стенокардии дурноту, потемнение перед глазами, иногда с потерей сознания, резкую общую слабость (у одного больного с развитием гемисиндрома в этот момент)- указание на поражение сосудов головного мозга. У больных с кардиалгией выявляется выраженный симпатический тип реакции с нетипичной зоной нарушения болевой чувствительности по типу «полукуртки». Полностью отсутствуют вегетативные трофические расстройства. Практически все больные страдали синдромом раздражительной слабости; у большинства были диэнцефальные и сосудистые кризы. Схематично можно сказать, что группы больных с кардиалгиями и выраженными изменениями коронарных артерий находятся как бы на разных полюсах, а группа больных с малоизмененными коронарными артериями по проявлениям нервно- психических нарушений занимает промежуточное место. Изучение неврологического статуса у исследованных больных позволило отметить зависимость между изменениями нервной системы и ИБС, в частности, возникновение инфаркта миокарда при нормальных и малоизмененных коронарных артериях. Зависимость между изменениями нервной системы и степенью поражения коронарных артерий требует дальнейшего изучения. Однако, можно сказать уже сейчас, что в начальном периоде заболевания преобладают симпатические реакции. В дальнейшем у большинства отмечаются, в основном, парасимпатические реакции и нейро-трофические нарушения. Симпатическая нервная система ведает процессами адаптации, поэтому симптомы ее раздражения появляются в начале заболевания. В дальнейшем наступает процесс истощения и преобладает влияние вагуса. В ранних стадиях атеросклеротического поражения коронарных артерий, когда еще не прошел период адаптации, эмоциональное напряжение и неотреагированные эмоции могут вызвать ангинозный приступ, вплоть до развития инфаркта миокарда. В дальнейшем на фоне выраженного атероматоза коронарных артерий развиваются истинные сердечные неврозы с менее выраженными эмоциональными факторами и ответными нейро-сосудистыми реакциями.[41]