1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и
относительной толщины стенки ЛЖ);
2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор-
мальной относительной толщине);
3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве-
личенная относительная толщина стенки);
4) нормальная геометрия ЛЖ;
А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую гипертрофию; 13% - концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52% исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической гипертрофией.
Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения. Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением сердечного индекса.
Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ, конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК. Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и диастолического А/Д.
Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений может служить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти данные согласуются с результатами других исследований и поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.
Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование. Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно-сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на 100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и без него соответственно (в 2.13 раза).
Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ. Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.
Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом ремоделировании имеет место "недогрузка объемом", возможно из-за "натрийуреза от давления". В ответ на недогрузку объемом не происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ может предоставить новые стратегии для предупреждения прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации гипотензивного лечения.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ
ПЕРВИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МИОКАРДА.
В экспериментах на собаках С. Томлинсон исследовал изменение геометрии ЛЖ по мере развития кардиомиопатии после серии инъекций адриамицина. Уменьшение систолической эллиптификации было самым ранним изменением функции ЛЖ, в то время как его фракция выброса, ударный объем и сердечный индекс оставались неизменными по сравнению с исходными величинами. С увеличением дозы вводимого адриамицина была установлена тесная корреляция между уменьшением фракции выброса и степенью развития систолической эллиптификации. Эти исследования показали, что нарушение систолической эллиптификации может быть ранним индикатором дисфункции ЛЖ, когда общепринятые параметры внутрисердечной гемодинамики еще остаются нормальными. В современной литературе практически отсутствуют клинические работы, направленные на изучение роли ремоделирования сердца в патогенезе и клиническом течении первичных поражений миокарда. Имеются отдельные работы, в которых показана связь геометрии ЛЖ с выживаемостью больных с дилатационной кардиомиопатией. По данным П.Дуглас и соавт., более сферическая геометрия ЛЖ связана с худшей выживаемостью. Вместе с тем не было найдено какой-либо связи между конечным диастолическим размером ЛЖ и выживаемостью пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Исследования выживаемости пациентов с дилатационной кардиомиопатией выполненные в Институте клинической кардиологии указывают на худший прогноз при толщине задней стенки ЛЖ менее 10 мм, конечном диастолическом размере ЛЖ более 76 мм и общей фракцией выброса ЛЖ менее 25%.
Противоречивы данные о прогностической роли индекса относительной толщины стенки ЛЖ. Одни авторы считают этот индекс удачным предиктором выживаемости, другие так не считают. Эти разногласия могут быть объяснены сделанными в последнее время сообщениями о синдромном характере дилатационной кардиомиопатии и связанной с этим крайней неоднородностью больных данной группы. Отчасти это связано с относительно небольшим количеством пациентов, включенных в вышеописанные исследования.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Традиционно синдромом хронической сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, связанных с нарушением насосной функции желудочков. Разграничение дисфункции желудочков на систолическую и диастолическую подчеркивает преимущественные нарушения процесса сокращения и расслабления миокарда. В исследованиях последних лет предлагается рассматривать систолическую дисфункцию, выражающуюся в снижении сократимости миокарда, как следствие структурного изменения желудочков, в первую очередь их дилатации. Данное положение пересматривает принятую точку зрения, согласно которой нарушение сократимости миокарда приводит к расширению камеры и придает синдрому сердечной недостаточности большую анатомическую основу. Дилатация полости является ранним ответом ЛЖ на повреждение и способствует сохранению нормального ударного объема за счет увеличения конечного диастолического объема расширенного желудочка.
Еще недавно снижение фракции выброса в первую очередь рассматривалось как нарушение сократительной функции кардиомиоцитов, сопровождающееся снижением общей кинетики стенок желудочка. Концепция, основанная на роли ремоделирования сердца в патогенезе сердечной недостаточности, рассматривает снижение фракции выброса как следствие увеличения объема камеры. Признание этого дает возможность пересмотра подходов к классификации сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую на базе фракции выброса. Возможно, что ремоделирование желудочка, а не его сократительная дисфункция является ключом к характеристике выраженности снижения фракции выброса.
Многочисленные экспериментальные клинические исследования поддерживают концепцию о том, что ремоделирование сердца процесс прогрессирующий, не обязательно связанный с дополнительными инфарктами, инфекциями или интоксикациями, ведущий к появлению и развитию хронической сердечной недостаточности. Несмотря на то, что ремоделирование может продолжаться медленно и прогрессировать на протяжении длительного времени, раннее медикаментозное вмешательство с помощью ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процесс ремоделирования и исходы. Применение ингибиторов АПФ в полной мере удовлетворяет задачам, стоящим перед лечением больных сердечной недостаточностью, обусловленной систолической дисфункцией. У данной группы пациентов ингибиторы АПФ замедляют появление клинических симптомов заболевания или предотвращают ухудшение клинического течения сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ уменьшают симптомы заболевания при сердечной недостаточности умеренной и тяжелой степени. При терапии ингибиторами АПФ уменьшается количество повторных госпитализаций больных, вызванных различными причинами, при том наибольший эффект отмечается в отношении госпитализаций связанных с сердечной недостаточностью.