Необходимо подчеркнуть, что крайне важной является ранняя диагностика сердечной недостаточности. Только своевременное начало лечения больных с сердечной недостаточностью может принести максимальный эффект. В современной литературе продолжается дискуссия об адаптивном или патологическом характере процесса ремоделирования сердца. Большинство авторов указывают на компенсаторный характер ремоделирования ЛЖ в начале повреждающего действия на миокард. Увеличение массы миокарда, сопровождающее утончение стенок желудочка в ответ на перегрузку давлением для нормализации увеличенного миокардиального стресса, является обязательным компенсаторным ответом при таких заболеваниях, как хроническая системная артериальная гипертония и стеноз аорты. Необходимость в адекватном ударном объеме при недостаточности митрального или аортального клапана способствует расширению и увеличению объема желудочка. Будучи изначально компенсаторным, процесс прогрессирующей гипертрофии и дилатации ЛЖ и сердца в целом имеет ряд негативных последствий, ведущих к "срыву" компенсации и сердце вступает в фазу "прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур", которая характеризуется нарушением обновления структур и влечет за собой гибель клеток, развитие склероза органа. Прогрессирующая гипертрофия и дилатация сердца сопровождаются дальнейшим нарушением систолической и диастолической функции желудочков, увеличением потребности миокарда в кислороде, изменением субэндокардиального кровотока, нарушениями биоэнергетики миокарда и увеличением риска возникновения опасных для жизни желудочковых аритмий.
З А К Л Ю Ч Е Н И Е.
Геометрия левого желудочка играет центральную роль в нормальной его функции и в процессе ремоделирования сердца при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Утрата нормальной эллипсоидной формы желудочка является ранним признаком повреждения сердца, который предшествует и может стать пусковым стимулом к развитию хронической сердечной недостаточности. Нарушение региональной геометрии особенно важно после ИМ, оно может способствовать позднему прогрессирующему нарушению функции желудочка, которое склонно продолжаться долгое время в отсутствие дополнительных ишемий и некрозов миокарда.
Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности и сопутствует им, оно может самостоятельно усугубить систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. На определенном этапе "синдром ремоделированного сердца» ("структурная кардиопатия") отводит на второй план важность этиологического повреждающего механизма и определяет качество жизни и прогноз больных. Ремоделирование сердце не должно рассматриваться как общий стереотипный процесс. Изучение и понимание физиологической и патогенетической роли ремоделирования сердца в каждом конкретном случае позволят избежать необоснованных терапевтических вмешательств и тем самым оптимизировать подход к лечению сердечно-сосудистых заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1) В.Г.ФЛОРЯ "Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения" Ж."Кардиология" 5'1997г
2) The Lancet "Успехи и недостатки современной терапии сердечной недостаточности." Heart failure. Vol. 352'1998
3) В.И.Капелько "Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца" Кардиология 6'1997
4) Г.В. Яновский "Диастолическое наполнение ЛЖ в зависимости от его гипертрофии у больных с ИБС".Кардиология 1991'6