Серцева недостатність (стр. 1 из 2)

Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда

Клітинні пошкодження	Пошкодження →міокарда← ↑		Порушення наповнення серця
Некроз міоцитів (інфаркт)КардіоміопатіядилятаційнагіпертрофічнаМіокардитТоксичне ураження міокарда			Захворювання перикардаГіпертрофія міокардаРестриктивна КМПСтенозмітральнийтрикуспідальнийНовоутворення
Гемодинамічне перевантаження
ТискомАортальний стенозклапаннийнадклапаннийпідклапаннийСтеноз легеневого клапанаАртеріальна гіпертензіясистемналегенева		Об’ємомНедостатність клапанамітральногоаортальноготрикуспідальногоВроджені пороки серця зі скиданням крові зліва направо

Нормальна насосна функція серця:

Вигнання крові в систолу	Насосна функція →серця в нормі←	Поступлення кровів діастолу
Хвилинний об’єм крові(УО Ч ЧСС)		Тиск в легеневих венах і ЛП≤ 12 мм рт. ст.
Процеси скорочення/розслаблення кардіоміоцитівпотребують затрат енергії (АТФ)обумовлені зміною концентрації Са++у внутрішньоклітинному просторі

Хвилинний об’єм серця (серцевий викид) - ”дзеркало” функціонального стану серцевого м’язу, яке відображає доставку кисню до тканин

Показники систолічної функції (Ехо-КГ):

Показник	Норма
Ударний об’єм - об’єм крові,що викидається в систолуза одне скороченняУО = КДО - КСО	70-100 мл
Хвилинний об’єм - об’єм крові, що перекачується серцемза 1 хвилинуХОС = УО Ч ЧСС	5-7 л/хв.
Серцевий індекс - відношення величини ХОС доплощі поверхні тіла	2,5-4,2л/хв. /м2
Фракція викиду - відношення ударного об’єму докінцево-діастолічногоФВ = (КДО - КСО): КДОЧ100%	≥45%
Швидкість циркулярного укорочення волокон міокарду	≥1,1

Показники діастолічної функції (доплер Ехо-КГ):

Показник	Норма
Максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення (Е)	Е > А
Максимальна швидкість під час систоли передсердь (А)	А< Е
Відношення Е/А	1,07-2,35

Еталонним методом оцінки діастолічної функції є катетеризація серця і визначення залежності тиск/час (dP/dT).

Якщо зменшується кількість і/або функціональна активність кардіоміоцитів, знижується скоротлива здатність міокарда, в результаті чого розвивається систолічна дисфункція міокарда. Вона супроводжується збільшенням об’єму порожнин серця і ↓ФВ ≤ 45% (міокардит, ДМПК, ІХС/ІМ).

Внаслідок гіпертрофії, фіброза та інфільтративного пошкодження міокарда порушується його активне розслаблення і/або підвищується пасивна жорсткість, що приводить до порушення наповнення шлуночків і розвитку діастолічної дисфункції міокарда. Вона супроводжується збільшенням тиску наповнення шлуночків і застоєм крові в легенях (артеріальна гіпертензія, РКМП, перикардит, міксома, стеноз мітральний або трикуспідальний).

Дисфункція ЛШ супроводжується його ремоделюванням.

Головні ознаки ремоделювання ЛШ:

гіпертрофія;

дилатація порожнини;

втрата еліптичності зі сферизацією порожнини;

руйнування сполучно-тканинного каркасу міокарда.

Два типи ремоделювання ЛШ:

1. Концентричний тип виникає в результаті перевантаження тиском (АГ).

Ріст маси міокарда переважає над об’ємом порожнини.

2. Ексцентричний тип розвивається в разі перевантаження ЛШ об’ємом (вади серця з регургітацією, ДКМП, ІХС). Збільшення об’єму порожнини переважає над масою міокарда. використовують тільки при наявності гіпокаліємії. Використовують тільки при наявності гіпокаліємії.

Згідно із сучасною нейрогуморальною теорією, ХСН розвивається за єдиними патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження міокарда.

Під впливом первинного етіологічного фактора у міокарді відбувається комплекс змін. У відповідь на перевантаження об’ємом, тиском або при первинному ураженні міокарда для підтримки насосної функції серця включаються компенсаторні механізми, які полягають у дилатації (збільшення венозного повернення крові у шлуночки), гіпертрофії ЛШтазбільшенні ЧСС.

Серцеві механізми компенсації взаємопов’язані між собою і реалізуються під впливом циркулюючих і місцевих нейрогормонів (ренін, альдостерон, ендотелін, вазопресин, брадикінін, простагландин, оксид азоту, атріопептид - передсердний натрійуретичний пептид, протизапальні цитокіни та ін).

При прогресуванні процесу компенсаторні реакції переходять у свою протилежність:

гіпертрофія міокарда призводить до зменшення розслаблення та підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення;

дилатація серця набуває надмірного розвитку, виникає систолічна дисфункція;

тахікардія різко підвищує енергетичні витрати серця і обмежує толерантність до навантаження.

У результаті відбувається різке зниження серцевого викиду (↓СВ). В нормі шлуночок викидає 60-70% крові, яка в нього поступає, а 30-40% в ньому залишається. При СН шлуночок викидає 20-30%, а 70% залишається.

↓СВ призводить до зниження АТ і активізації симпато-адреналової системи, що викликає периферичну вазоконстрикцію, яка спрямована на підтримку нормального рівня АТ і перфузію життєво важливих органів, але в міру прогресування СН, обумовлює ішемію органів, у тому числі і нирок. Вазоконстрикція в артеріальному руслі збільшує загальний периферичний опір судин (ЗПОС) і постнавантаження, у венозному руслі - венозне повернення крові і переднавантаження. Ішемія нирок стимулює юкстагломерулярний апарат нирок, що виробляє ренін. Під впливом реніну активізується утворення з ангіотензиногену ангіотензину І, який під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин ІІ. Агіотензин ІІ посилює вазоконстрикцію та стимулює секрецію альдостерону корою наднирників.

Гіперпродукція альдостерону посилює реабсорбцію натрія і води в ниркових канальцях, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і, як наслідок, підвищення навантаження на серце, затримки в організмі натрію і води та появи набряків. Підвищення осмолярності плазми (через збільшення реабсорбції натрію) стимулює продукцію в ядрах гіпоталамусу антидіуретичного гормону (вазопресину), що посилює реабсорбцію води на рівні дистальних канальців і збірних трубочок, що також призводить до ↑ОЦК і збільшення набряків.

Дисбаланс нейрогуморальних систем грає одну з головних ролей у становленні і прогресуванні ХСН на всіх етапах розвитку декомпенсації.

Класифікація хронічної серцевої недостатності (2002)

Клінічні стадії (відповідають стадіям за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, 1935)

СН І - (початкова, прихована стадія), задишка під час підвищеного фізичного навантаження, яка раніше не виникала.

СН ІІ А - (зворотна стадія), задишка під час помірного фізичного навантаження.

СН ІІ Б - (малозворотна стадія), задишка під час незначного фізичного навантаження і в стані спокою, втрата працездатності.

СН ІІІ - (незворотна, кінцева, термінальна, дистрофічна стадія), виражені зміни гемодинаміки й незворотні структурні зміни органів.

Функціональні класи (за критеріями NYHA, 1973)

ФК І - задишка, втомлюваність, серцебиття не виникають під час звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час незначних фізичних навантажень, у стані спокою скарг немає.

ФК ІV- задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час незначних фізичних навантажень і у стані спокою.

Варіанти СН (за типом дисфункції)

Діастолічний (визначається за даними доплерехокардіографії);

Систолічний (визначається за даними ехокардіографії):

із систолічною дисфункцією ЛШ: ФВ ≤ 45%;

із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ≥ 45%.

За ступенем вираженості СН:

безсимптомна, симптомна, рефрактерна.

За переважним ураженням СН:

лівошлуночкова, правошлуночкова, змішана.

Стадія СН відображає етап клінічної еволюції цього синдрому, а ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися під впливом лікування.

Клініка

Діагноз ХСН ґрунтується на виявленні характерних симптомів цього синдрому при виключенні інших причин, не пов’язаних з патологією серця (захворювань легень, нирок, органів кровотворення та ендокринної патології).

Для лівошлуночкової недостатності характерні симптоми, що пов’язані із застоєм у малому колі кровообігу внаслідок венозної легеневої гіпертензії:

задишка інспіраторного типу,

кашель, що посилюється в горизонтальному положенні,

приступи серцевої астми ночами (збільшується венозний кровотік до правих відділів серця),

ортопное,

вологі хрипи при аускультації в нижніх відділах легень,

а також підвищена втомлюваність, зниження працездатності.

Виявляється кардіомегалія за рахунок ЛШ, можуть вислуховуватися ослаблення І тону, ритм галопу, акцент ІІ тону надлегеневою артерією. Шкіра бліда, холодна за рахунок вазоконстрикції, характерний акроціаноз.

Для правошлуночкової (ПШ) недостатності характерні симптоми, що пов’язані із застоєм у великому колі кровообігу:

гепатомегалія,

набряки аж до анасарки (супроводжуються спрагою, значним споживанням рідини, олігурією),