Смекни!
smekni.com

Механизмы регуляции газообмена (стр. 4 из 6)

У новорожденных и недоношенных детей отмечается выраженная дыхательная аритмия вследствие незрелости дыхательного центра. В периоде новорожденности частота дыхания оставляет 40—60 в минуту, она увеличивается даже при незначительном возбуждении. Вследствие горизонтального положения ребер и слабого развития дыхательных мышц Д. у новорожденных поверхностное, осуществляется во многом за счет диафрагмы. Метеоризм, аэрофагия, гепатолиенальный синдром способны уменьшать альвеолярную вентиляцию.

Чем меньше возраст ребенка, тем уже дыхательные пути: диаметр долевых бронхов новорожденного — 1,5, в 1 год — 3, в 4 года — 3,5 мм у взрослых — 5—6 мм). Давление в плевральной полости у новорожденных также отличается некоторыми особенностями. Через несколько минут после первого вдоха это давление на высоте вдоха составляет — 10 см вод. ст. — 1 кПа). Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным и атмосферным воздухом у новорожденного равно 0. По мере роста организма эластическая тяга легких в конце выдоха постепенно увеличивается. Склонность к обструкции, образованию ателектазов, а также повышенная васкуляризация слизистых оболочек способствуют генерализации воспалительных процессов. Функционально дети первых дней жизни адаптированы к ацидозу и гипоксии. Наличие фетального гемоглобина в крови у новорожденных улучшает связывание кислорода в условиях низкого рН. Отклонения от индивидуальных физиологических норм дети переносят даже несколько лучше, чем взрослые. Однако чем меньше возраст ребенка, тем сильнее воздействие на Д. наркотиков и различных токсических веществ.

При старении организма вследствие изменений костно-мышечного аппарата грудной клетки, воздухоносных путей, легочной паренхимы, сосудов малого круга кровообращения условия легочной вентиляции ухудшаются. Снижается максимальная вентиляция легких — объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при Д. с наиболее возможными частотой и глубиной. В результате увеличения физиологического мертвого пространства уменьшается доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме Д. Снижение эффективности вентиляции связано с нарушением равномерности распределения вдыхаемого воздуха из-за потери легочной тканью эластичности, наличия ателектатических участков, а также нарушения бронхиальной проходимости. Отмечается несовершенство адаптивных механизмов внешнего Д. Так, у лиц пожилого и старческого возраста МОД увеличивается преимущественно за счет частоты, а не глубины Д., максимум респираторных реакций смещается к концу нагрузки, нарушается четкое соотношение между интенсивностью работы и изменением дыхательной функции, удлиняется период восстановления сдвигов, увеличивается кислородный долг.

5. Зависимость между интенсивностью внешнего дыхания и газовым составом крови. Описание опытов, иллюстрирующих эту зависимость.

Главным фактором, определяющим уровень дыхательных движений в организме, является концентрация СО2 в крови. Повышение его содержания увеличивает возбудимость структур дыхательного и пневмотаксического центров, в результате чего усиливается и учащается дыхание. Первый вдох у новорожденного также связан с увеличением концентрации СО2 в крови ребенка после отделения его от плаценты. Эта концентрация, достигнув порогового значения, активизирует нервные структуры дыхательного центра. Экспериментальными исследованиями показано, что основным фактором, стимулирующим деятельность структур дыхательного центра, является не уменьшение количества О2, а увеличение СО2 в крови (состояние гиперкапнии). С понижением концентрации СО2 в крови связана задержка вдыхании, наступающая после нескольких глубоких дыхательных движений, так как при этом из крови вымывается большое количество СО2 и концентрация последнего в ней падает ниже порогового (т.е стимулирующего вдох) значения (наступает гипокапния). Стимулирующий эффект повышенного содержания СО2 в крови связан как с прямым действием его на клетки дыхательного центра, так и с опосредованным рефлекторным влиянием на дыхательный ритм через хеморецепторы кровеносных сосудов. Прямые доказательства участия СО2 в генерации нервных импульсов получены на гигантских нервных клетках ганглия моллюска Aplysia. Увеличение СО2 в среде приводило к деполяризации клеточной мембраны и возникновению группы потенциалов действия. (Физиология человека и животных /под ред. Когана А.Б.)

Другим важным фактором регуляции постоянства газового состава крови является рефлекторный механизм регуляции глубины и частоты дыхательных движений путем активации хеморецепторов каротидных синусов. У основания каждой из внутренних сонных артерий расположены каротидные синусы, в которых находятся хеморецепторные клетки, чувствительные к изменениям химического состава крови. Аналогичные хеморецепторные образования расположены в дуге аорты. Понижение напряжения О2 в крови, стимулируя хеморецепторы сосудистых стенок, вызывает рефлекторное учащение дыхания.

В острых и хронических экспериментах показано, что рефлекторное изменение (уселение) дыхательных движений через хеморецепторы каротидных синусов является основным механизмом регуляции дыхания в зависимости от содержания О2 в артериальной крови. О решающей роли каротидных и аортальных рефлексогенных зон в поддержании постоянства напряжения О2 в крови свидетельствует тот факт, что после денервации этих зон реакция дыхания на гипоксию исчезает, в то время как реакция дыхания на гиперкапнию сохраняется. Следовательно, физиологическое значение СО2 в организме определяется не только его участием в механизме рефлекторной саморегуляции дыхания, но и важной ролью в прямой активации структур дыхательного центра. Перерезка обоих блуждающих нервов на шее приводит к резкому замедлению ритма дыхательных движений, движение при этом становится более глубоким. Экспериментально показано, что по блуждающим нервам распространяются центростремительные нервные импульсы, оказывающие постоянное влияние на деятельность нейронов дыхательных центров. Центростремительный характер этой импульсации доказывается тем, что раздражение центрального отрезка перерезанного нерва почти всегда оказывает четкий эффект на дыхательные движения. В составе блуждающего нерва выявлены две группы волокон: одни оказывают влияние, аналогичное раздражению любого сенсорного нерва, другие – являются специфическими афферентными путями дыхательной системы. Перерезка волокон второй группы приводит к длительным изменениям характера дыхательных движений.

Поддержание постоянства газового состава крови по отношению к СО2 обеспечивается в основном прямой реактивностью дыхательного центра на высокое содержание СО2 в крови. При низком напряжении О2 в крови прямая реакция структур дыхательного центра имеет гораздо меньшее значение, чем активация хеморецепторов каротидных и аортальной зон. Хеморецептивные реакции каротидных и аортальной зон сосудистой стенки усиливают прямые гуморальные эффекты на дыхательный центр, так как рефлекторная реакция на гиперкапнию и гипоксемию (уменьшение О2 в крови) качественно протекает так же, как и прямая реакция нейронов дыхательного центра на гуморальные стимулы. Обычно при гиперкапнии наступает углубление дыхания в то время, как гипоксемия вызывает значительное увеличение частоты дыхательных движений.

6. Представление о дыхательном центре. Роль в регуляции дыхания СО2 и О2.

Понятие о дыхательном центре появилось в 18 в. Современные электрофизиологические методы исследования позволили выявить определенные группы так называемых дыхательных нейронов.

К дыхательным нейронам относят нервные клетки, импульсная активность которых меняется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Различают инспираторные нейроны, которые разряжаются в фазу вдоха, экспираторные, активные во время выдоха, и целый ряд нейронных популяций, активность которых или занимает часть определенной фазы дыхательного цикла (ранние, поздние), или включается в моменты перехода инспираторной фазы в экспираторную либо экспираторной в инспираторную.

Центральный дыхательный механизм входит в состав ретикулярной формации ствола мозга. Подавляющая масса дыхательных нейронов сосредоточена в двух группах ядер: дорсальной и вентральной.

Активность центрального дыхательного механизма управляется стимулами, исходящими от хеморецепторов и механорецепторов дыхательной системы. Главная особенность работы этого механизма – линейное нарастание активности инспираторных нейронов на протяжении вдоха и резкий обрыв инспираторной активности, знаменующий окончание вдоха и переход к выходу. Центральный дыхательный механизм продолговатого мозга обладает автоматией, т.е. постоянной ритмической активностью. Важнейшую роль играет импульсация, поступающая от хеморецепторов.

Регуляция Д. осуществляется ЦНС. Рефлекторные сокращения дыхат. мускулатуры обеспечиваются двигательными нервами, ядра к-рых расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга. Ритмичную смену вдоха и выдоха, координацию деятельности спинномозговых нервов обеспечивает дыхательный центр (ДЦ), расположенный в продолговатом мозге. В варолиевом мосту находится пневматаксиче-ский центр, к-рый совместно с ДЦ служит регулятором ритма Д. В регуляции ритма Д., его частоты и глубины большое значение имеют лёгочные рецепторы, импульсация от которых по блуждающим нервам поступает в ДЦ. Главным фактором, регулирующим Д., является концентрация СО2 в крови (повышение его содержания ведёт к усиленным сокращениям дыхательной мускулатуры и увеличению МОД) и сопровождается удалением избыточного СО2 из организма. Гомеостатический механизм регуляции содержания О2 и СО2 в крови связан с наличием в сонных артериях рецепторов, чувствительных к изменениям химич. состава крови и обеспечивающих быстрые реакции ДЦ на изменения напряжения О2 и СО2 в крови. Центральные хеморецепторы, расположенные на поверхности продолговатого мозга, реагируют на изменения СО2 в ликворе. Регуляция Д. направлена не только на автоматич. поддержание гомеостатич. констант парциального давления О2 и СО2, но и на предупреждение возможных отклонений. При нарушениях Д. и механизмов его регуляций возникают изменения газового состава крови.