Сепсис новорожденных
Сепсис– генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением микроорганизмов в кровь, протекающее на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита.
Факторы, способствующие развитию сепсиса
· Незрелость ряда органов и система (в первую очередь ЦНС).
· Слабость иммунобиологических и ферментативных реакций.
· Повышенной сосудистой проницаемостью.
· Склонностью к генерализации патологических процессов.
· Острые и хронические инфекционные, гнойно-воспалительные заболевания у матери.
· Повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др.
· Длительный безводный период.
· Внутриутробная гипоксия
Возбудители:
- Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами)
- кишечная палочка, реже — пневмококки,
- менингококки,
- палочка Пфейффера (инфлюэнцы)
- синегнойная палочка,
- сальмонеллы,
- плесневые грибы.
Внутриутробно: в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности.
В интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери.
Источники заражения после рождения:
Þ больная мать,
Þ персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных,
Þ загрязненные предметы ухода,
Þ пища ребенка и вдыхаемый им воздух.
Входные ворота инфекции:
- любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек
- неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта
- пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др.
- криптогенный сепсис (входные ворота не установлены)
Клиническая картина заболевания
Типы лечения
- септицемии
- септикопиемии.
Септицемия (наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей).
- Характеризуется: выраженные явлениямя интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.
Септикопиемия
- наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).
Течение сепсиса (в зависимости от продолжительности течения процесса)
· молниеносное — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход);
· острое — 4—8 нед.;
· затяжное — более 2 мес. (как правило, при врожденных иммунодефицитах).
Септицемия (характеризуется резкой интоксикацией организма).
Процесс иногда начинается остро.
- у ребенка внезапно повышается температура тела,
- резко ухудшается общее состояние, заостряются черты лица,
- кожа становится резко бледной,
- появляются цианоз носогубного треугольника,
- тахикардия, глухие тоны сердца,
- «токсическое» дыхание,
- артериальное давление снижается.
- Резко меняется тургор тканей.
Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается склерема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые значительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.
Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и гранулярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.
Картина периферической крови (выражает общую септическую реакцию организма):
- обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания;
- умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 • 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево.
- Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка.
- Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20%). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено.
- В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево.
- СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной
- Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается.
- Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках.
- Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.
Септикопиемия (характеризуется образованием метастатических гнойных очагов)
- высокая температура тела ремитирующего или интермитирующего характера
- метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела
- чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.
Классификация и характеристика (в зависимости от входных ворот):
Пупочный сепсис
Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в последние годы наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Инфицирование может произойти в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2—3 до 10—12 дней, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой — до 5—6 дней). Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс возникает реже и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных областей, плеврит и абсцессы легких.
Отогенный
Наиболее частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в результате метастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, повышение температуры тела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.
Кожная форма
Источниками могут служить раневая поверхность, заболевания кожи (флегмона и др.).
Кишечная форма