Плеврит и плевральный выпот (стр. 10 из 15)

Гнойный экссудат — вязкий, мутный, имеет различную окраску в зависимости от возбудителя: при пневмококковой и стафилококковой инфекции гной желтоватого цвета, при стрептококковой — имеет сероватый оттенок. Если возбудителем эмпиемы являются анаэробные бактерии, гнилостный экссудат имеет грязно-серый оттенок и резкий неприятный запах.

Бактериологическое исследование гнойного экссудата в большинстве случаев позволяет установить возбудителя эмпиемы и его чувствительность к антибиотикам.

В неясных и тяжелых случаях необходимо проведение торакоскопии и прицельной биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов с целью уточнения характера и распространенности поражения и установления этиологии заболевания (туберкулез, опухоль, острое гнойное воспаление и др.). Торакоскопию обязательно сочетают с дренированием плевральной полости, отсасыванием плеврального содержимого под визуальным контролем и промыванием полости антисептическими растворами.

Исходы острой эмпиемы плевры во многом определяются характером и течением основного заболевания, распространенностью гнойного воспаления плевры, адекватностью и своевременностью лечения эмпиемы. Одним из неблагоприятных исходов заболевания является переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. В этих случаях в плевральной полости образуется гнойный мешок с утолщенными плотными стенками, состоящими преимущественно из рубцовой соединительной ткани, бедной сосудами. В связи с этим резко нарушается всасывание гнойного экссудата, что способствует длительному персистированию гнойного очага, во многом определяющего клиническую картину этого осложнения. Основной причиной перехода заболевания в хроническую стадию является позднее и неполноценное дренирование острой эмпиемы плевры, образование выраженных плевральных спаек, затрудняющих адекватное расправление коллабированного легкого.

Кроме того, для гнойного плеврита характерна склонность к облитерации плевральной полости и образованию фиброторакса (рис. 35). При осмотре такого больного отмечается уменьшение в объеме половины грудной клетки па стороне поражения, отставание ее в акте дыхания, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, голосового дрожания и бронхофонии. На рентгенограмме в прямой проекции хорошо заметно уменьшение в объеме соответствующей половины грудной клетки и выраженные плевральные сращения.

Рис. 35. Внешний вид больного с левосторонним фибротораксом после перенесенной эмпиемы плевры (наблюдение Г.Р.Рубинштейна, 1954).

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — это одна из клинических форм туберкулеза, которая либо осложняет течение других клинических форм этого заболевания, либо (в более редких случаях) представляет собой самостоятельную первичную форму туберкулеза органов дыхания. Туберкулезный плеврит развивается в результате специфического гранулематозного воспалительного процесса в плевральных листках, развивающегося при лимфогенной или гематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза.

Туберкулез является одной из наиболее частых причин как фибринозного (сухого), так и экссудативного плеврита. На его долю приходится от 29% до 85% всех случаев воспаления плевры. Особенно часто туберкулезная этиология плеврита подтверждается у детей (66%) и у молодых лиц в возрасте до 39 лет (75%), тогда как у больных старше 60 лет туберкулез является причиной плеврита только в 25% случаев (Backman A., Pasila M.; Hein E., Engel ]., Н.С. Тюхтин). При этом следует учитывать зависимость частоты туберкулезной этиологии плеврита от эпидемиологической обстановки, в которой развилось заболевание. Например, у больных плевритом, длительное время пребывавших в закрытых коллективах (тюрьмах, домах престарелых и т.п.), туберкулез является главной причиной поражения плевры, независимо от возраста пациента.

Туберкулез является наиболее частой причиной фибринозного (сухого) и экссудативного плеврита у детей, лиц молодого возраста и больных, длительно пребывавших в закрытых коллективах (тюрьмах, домах престарелых и т.п.).

Патогенез. Туберкулезный плеврит развивается в результате обсеменения листков плевры микобактериями туберкулеза и формирования специфического гранулематозного воспаления плевры в виде образования на плевральных листках различного размера туберкулезных бугорков, имеющих тенденцию к казеозному расплавлению. При этом наибольшее значение имеет поражение париетальной плевры, которое ведет к значительной экссудации и ограничению реабсорбции плевральной жидкости.

Важная роль в патогенезе туберкулезных плевритов принадлежит индивидуальной реактивности больного, в частности местной гиперергшеской реакции листков плевры, сенсибилизированных туберкулезным токсином, что приводит к выраженному аллергическому воспалению плевры. В некоторых случаях такая гиперергическая реакция носит генерализованный характер и сопровождается развитием полиартрита, узловатой эритемы и т.д.

Выделяют несколько путей распространения туберкулезной инфекции на листки плевры.

Лимфогенная диссеминация считается ведущим путем распространения микобактерий туберкулеза. Наиболее важным резервуаром инфекции являются внутригруд-ные лимфатические узлы, откуда по лимфатическим сосудам инфекция попадает в листки плевры (рис. 36, а).
Контактный путь распространения возбудителя с образованием перифокального воспаления плевры (так называемого «перифокального плеврита») развивается обычно при субплевральной локализации легочного процесса. При этом достаточно выраженная экссудация возникает, как правило, при поражении париетальной плевры, тогда как вовлечение в процесс только висцерального листка чаще приводит к возникновению лишь локального фибринозного (сухого) плеврита (рис. 36, б).
Гематогенная диссеминация имеет, по-видимому, небольшое значение при формировании туберкулезного плеврита.
Прорыв в полость плевры казеозного фокуса, локализующегося в кортикальном отделе легких, с развитием туберкулезной эмпиемы плевры. Этот механизм поражения плевры достаточно редко встречается в клинической практике (рис. 36, в). Следует добавить, что при туберкулезе плевры с момента инфицирования плевры до первых клинических симптомов болезни обычно проходит длительный период — не менее 3-4-х месяцев.

Туберкулезный плеврит развивается в результате обсеменения листков плевры микобактериями туберкулеза. Важнейшим путем распространения инфекции является лимфогенный, тогда как гематогенная диссеминация, перифокальное воспаление или прорыв казеозного легочного очага в плевру встречается в более редких случаях. Важнейшим компонентом воспаления плевры при туберкулезе является выраженная гиперергическая реакция сенсибилизированных плевральных листков, которая у части больных обуславливает «бурную» клиническую картину аллергического воспаления плевры.

Рис. 36. Пути распространения туберкулезной инфекции на листки плевры:

а - лимфогенная диссеминация из внутригрудных лимфатических узлов;

6 - контактный путь при наличии поверхностно расположенных очагов туберкулезной инфильтрации;

в - прорыв в полость плевры казеозного фокуса

Клиническая картина туберкулезного плеврита определяется преобладающими механизмами и распространенностью диссеминации плевры, индивидуальной реактивностью организма, наличием и выраженностью аллергического компонента воспаления плевральных листков и другими факторами.

Фибринозный (сухой) плеврит часто сопутствует другим клиническим проявлениям туберкулеза, нередко оказываясь лишь начальной стадией формирующегося туберкулезного экссудативного плеврита (см. ниже).

Однако в некоторых случаях, особенно у молодых лиц, сухой плеврит может быть единственным клиническим проявлением туберкулезного поражения органов дыхания. Такой клинический вариант плеврита развивается как следствие ограниченного поражения плевральных листков, не сопровождающегося сколько-нибудь значимой экссудацией

Имеет значение также реакция плевры, сенсибилизированной микобактериями и туберкулезным токсином, источником которых являются первичные очаги туберкулезной инфекции в лимфатических узлах легких и средостения, поражение которых при клиническом и рентгенологическом исследовании больного выявляется далеко не всегда.

Заболевание обычно провоцируется переохлаждением, респираторной вирусной инфекцией, выраженным переутомлением, стрессом и т.п. Начало заболевания чаще постепенное, реже — острое. В клинической картине преобладает болевой синдром. Отмечается небольшая субфебрильная температура тела и умеренные признаки интоксикации, болезненный кашель. Наиболее специфичным клиническим симптомом сухого плеврита является шум трения плевры, выявляемый при аускультации легких.