В большинстве случаев под влиянием неспецифического противовоспалительного лечения сравнительно быстро (в течение 1-3 недель) происходит стабилизация воспалительного процесса в плевре, и клинические признаки плеврита претерпевают обратное развитие. Частым исходом заболевания являются плевральные сращения (спайки).
Следует подчеркнуть, что в отсутствие других проявлений туберкулеза установить этиологию описанного клинического варианта сухого плеврита оказывается довольно сложно. При этом следует ориентироваться па молодой возраст больного, наличие анамнестических указаний на имевшийся в прошлом контакт с больным туберкулезом, на отсутствие других причин поражения плевры (например, плевропневмонии), а также склонность к рецидивам болевого синдрома и субфебрилитета. Решающим в подтверждении туберкулезной этиологии сухого плеврита являются результаты туберкулиновых проб и других иммунологических тестов, подробно описанных в специальных руководствах по туберкулезу.
Экссудативный плеврит. В большинстве случаев заболевание начинается остро с высокой лихорадки (до 38-39°С), резких болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, болезненного кашля, симптомов интоксикации. Вскоре боли стихают, появляется чувство тяжести в пораженной половине грудной клетки и одышка. Сохраняются высокая температура и интоксикация. При физикальном исследовании определяют перкуторные и аускультативные признаки плеврального выпота, что подтверждается при рентгенографии.
Острое начало экссудативного плеврита во многом связано с гиперергической реакцией плевры, сенсибилизированной к туберкулезному токсину, что следует учитывать при назначении соответствующей терапии.
Подострое начало экссудативного плеврита наблюдается примерно у трети больных. В первые дни заболевания болевой синдром не столь интенсивен, температура тела повышается постепенно, достигая 38,0-38,5°С. Через 5-7 дней появляется одышка, нарастают симптомы интоксикации, а при физикальном и рентгенологическом исследовании определяется плевральный выпот.
Еще реже заболевание начинается постепенно. В течение 2-3 недель или даже 1-2 месяцев нарастают явления интоксикации: слабость, снижение работоспособности, выраженная потливость, снижение аппетита. На этом фоне появляются нерезкие боли в грудной клетке, сухой кашель, небольшое повышение температуры тела. Постепенно состояние больного ухудшается, температура достигает фибрильных цифр, появляется одышка и другие симптомы, характерные для типичной клинической картины экссудативного плеврита.
Течение туберкулезного экссудативного плеврита характеризуется частыми рецидивами и образованием выраженных плевральных спаек, нарушающих механику дыхания и способствующих осумкованию экссудата.
В анализах крови у больных туберкулезным плевритом чаще определяется нормальное число лейкоцитов и небольшое увеличение СОЭ. Выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и значительное увеличение СОЭ характерно для формирования гнойного туберкулезного плеврита (эмпиемы плевры).
В большинстве случаев плевральный выпот носит характер серозного экссудата. Реже встречается эозинофильный или серозно-геморрагический экссудат. Плевральный выпот содержит большое количество лимфоцитов, иногда — эозипофилов. Количество клеток мезотелия резко снижено, а в 80% случаев они отсутствуют совсем.
Следует подчеркнуть, что при бактериологическом исследовании экссудата микобактерии туберкулеза выявляются не более чем у 10-40% больных, в то время как в биоптатах париетальной плевры, полученных при торакоскопии, диагноз туберкулеза подтверждается в 75% случаев (А. Г. Хоменко).
При торакоскопии выявляется диффузная гиперемия и утолщение плевральных листков, на поверхности которых заметны бугорки различных размеров (рис. 37), а также плевральные сращения (спайки).
Рис. 37. Торакоскопическая картина туберкулезного поражения плевры.
Для туберкулезного экссудативного плеврита наиболее характерны следующие клинические особенности:
Эмпиема плевры. Туберкулезная эмпиема плевры развивается при прорыве в плевральную полость казеозного очага, расположенного в кортикальном слое легкого, или в результате распространенного казеозного некроза в самой плевре.
Наиболее характерна выраженная интоксикация, профузные поты по ночам, лихорадка, боли в грудной клетке, нарастающие признаки дыхательной недостаточности.
В отличие от туберкулезного экссудативного плеврита, при эмпиеме плевры в крови определяется выраженный лейкоцитоз, значительное увеличение СОЭ.
Экссудат приобретает гнойный характер. В нем преобладают нейтрофилы, отсутствуют клетки мезотелия, значительно снижена концентрация глюкозы и рН выпота. При бактериологическом исследовании в экссудате выявляются микобактерии туберкулеза.
Течение туберкулезной эмпиемы плевры осложняется развитием бронхоплеврального или торакального свища, формированием хронической эмпиемы плевры, образованием плевральных спаек, фиброторакса, прогрессированием дыхательной недостаточности и т.п.
Опухолевые плевральные выпоты
В общей структуре плевральных выпотов доля выпотов опухолевой природы составляет 15-22% (Light R.W., 1986; Н.С. Тюхтин, 1984). Наиболее частыми причинами поражения плевры являются:
При опухолевом (метастатическом) поражении листков плевры значительно увеличивается проницаемость сосудов, что способствует усиленной экссудации жидкости и белка в плевральную полость. Кроме того, поражение лимфатических узлов легких и средостения, а также обструкция лимфатических сосудов плевры и субплеврального пространства приводят к нарушению оттока лимфы из плевры и снижению резорбции плевральной жидкости. В некоторых случаях наблюдается обструкция грудного лимфатического протока, что ведет к возникновению хилоторакса.
Клиническая картина опухолевых выпотов характеризуется постепенным накоплением жидкости в полости плевры. Обычно на первый план выступают симптомы раковой интоксикации и проявления первичной локализации опухоли. Больные отмечают нарастающую слабость, похудание, потерю аппетита, субфебрильную температуру, одышку, кашель, иногда кровохарканье. Появление плеврального выпота еще больше усугубляет клиническую картину заболевания и ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности.
При плевральной пункции у 75-80% больных получают серозный экссудат, а в остальных случаях — серозно-геморрагический или геморрагический. Плевральная жидкость содержит большое количество белка и клеток мезотелия. Концентрация глюкозы и рН выпота резко снижены. Опухолевые клетки в плевральном содержимом обнаруживают в 20-25% случаев, что является абсолютным подтверждением опухолевой природы поражения плевры (Н.С. Тюхтин). В остальных случаях, подозрительных на наличие опухолевого процесса, необходимо проведение торакоскопии и биопсии париетальной плевры, что в большинстве случаев позволяет установить правильный диагноз.
Независимо от результатов исследования плеврального содержимого, торакоскопии и биопсии плевры, выявление первичного очага опухолевого процесса в легких или других внутренних органах с помощью лучевых и других методов диагностики дает возможность сделать заключение о метастатическом поражении плевры и опухолевой природе плеврального выпота.
В то же время следует помнить о возможности развития первичного опухолевого процесса в плевре при злокачественной мезотелиоме, клиническая картина которой отличается некоторыми особенностями. Мезотелиома проявляется, прежде всего, местными симптомами, связанными с поражением плевры и прорастанием опухоли в близлежащие органы, тогда как общие симптомы интоксикации (слабость, похудание, анорексия, повышение температуры тела и другие) отступают на второй план.
Больных злокачественной мезотелиомой беспокоят постепенно нарастающие и почти постоянные боли в грудной клетке, не связанные с актом дыхания. Отмечаются также приступы сухого кашля и одышка. Эти клинические симптомы связаны с постепенным разрастанием опухоли по плевре, сдавлением легкого и формированием компрессионного ателектаза. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков мезотелиомы является плевральный выпот. В части случаев наблюдается прорастание опухоли в перикард и полости сердца, что сопровождается развитием экссудативного перикардита, быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и тяжелыми нарушениями ритма сердца. Разрастанием опухоли объясняется нередко возникающий синдром сдавления верхней полой вены.