Плеврит и плевральный выпот (стр. 2 из 15)

1. Гнойно-воспалительные плевриты, развивающиеся при бактериальной, вирусной, микоплазменной, риккетсиозной и грибковой инфекции, а также при паразитарных заболеваниях.
2. Аллергические плевриты, развивающиеся при экзогенном аллергическом альвеолите, лекарственной аллергии и других аллергических заболеваниях.
3. Аутоиммунные плевриты, развивающиеся при постинфарктном синдроме Дресслера, ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке (СКВ), дерматомиозите, склеродермии и других заболеваниях, в основе которых лежат указанные иммунопатологические процессы.
4. Посттравматические плевриты, обусловленные травмой, термическими, химическими, лучевыми и другими повреждениями плевры.

Возбудители инфекционного плеврита:

• Streptococcus pneumonia, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa Rickettsia и др. бактерии;
• Mycobacterium tuberculosis (20% случаев);
• простейшие (Entamoeba hystolytica):
• грибы (Coccidioides immitis, Blaso myces dermatitidis и др.);
• паразиты (Echinococcus granulosus).

В этих случаях воспаление плевральных листков можно рассматривать как своеобразную защитную реакцию плевры, направленную на выделение из организма накопившихся в нем микроорганизмов, токсинов и других вредных продуктов обмена.

Основным механизмом скопления плевральной жидкости при воспалительных плевритах является выраженная экссудация в плевральную полость, возникающая в результате воспалительного процесса в плевре и связанного с ним повышения проницаемости капилляров и лимфатических сосудов листков плевры и расположенных под плеврой тканей. Одновременно снижается резорбция жидкости висцеральной плеврой, что связано со сдавлением и нарушением функций лимфатических сосудов, закрытием устьиц и люков между мезотелиальными клетками выпадающим фибрином, нарушением дыхательной экскурсии легкого и т.п. (Н.Р. Палеев)

Рис. 3. Механизм образования плеврального выпота при воспалении плевры. Схематически показано значительное увеличение секреции (экссудация) и уменьшение реабсорбции плевральной жидкости.

При любом клиническом варианте плеврита, в том числе вызванном инфекцией, большое значение в патогенезе воспаления имеет патологическая иммунологическая (аллергическая) реакция сенсибилизированной плевры на инфекционно-токсическое или механическое раздражение с последующим накоплением в полости экссудата (Н.Р. Палеев). Повышению секреции плевральной жидкости способствует также высокое онкотическое давление экссудата, находящегося в полости плевры.

Основными факторами, способствующими возникновению плеврального выпота при воспалении листков плевры, являются:

• усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата;
• выраженные нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, снижающие резорбцию плевральной жидкости;
• быстрое образование на поверхности плевральных листков фибринной пленки и соединительной ткани, что также препятствует реабсорбции плевральной жидкости.

Повышение гидростатического давления в сосудах большого и малого кругов кровообращения наблюдается при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности. При этом увеличивается скорость секреции плевральной жидкости париетальной плеврой и уменьшается скорость резорбции жидкости висцеральной плеврой (рис. 4).

Рис. 4. Механизм образования плеврального выпота при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности

Гипоальбуминемия и снижение внутрисосудистого онкотического давления плазмы крови при циррозах печени и нефротичсском синдроме также сопровождаются возникновением плеврального выпота, поскольку плазма покидает сосудистое русло (рис. 5).

Рис. 5. Механизм образования плеврального выпота при снижении онкотического давления плазмы

Опухолевые выпоты. Возникновение плеврального выпота при опухолевом поражении плевры (мезотелиоме, саркоме, метастатическом поражении плевры и гемобластозах) связано, прежде всего, с нарушением оттока жидкости и белков через париетальную плевру вследствие обструкции лимфатических путей оттока опухолевым поражением лимфатических узлов, снижающим общую резорбцию жидкости плевральными листками (рис. 6)

Рис. 6. Основные механизмы образования плеврального выпота при опухолевых плевритах

Второй причиной опухолевых плевральных выпотов является местная воспалительная реакция, вызванная продуктами патологического обмена опухолевой ткани (Н.Р. Палеев, 2000), которая сопровождается повышением проницаемости капилляров и усилением секреции жидкости и белка в плевральную полость. Поэтому опухолевые плевральные выпоты нередко характеризуют как «опухолевые плевриты», имея в виду преимущественно воспалительный генез плеврального выпота

Следует также иметь в виду, что при формировании обтурационного ателектаза возможно снижение впутриплеврального давления, что также способствует усилению секреции жидкости париетальной плеврой (рис. 7).

Рис. 7. Один из механизмов образования плеврального выпота при обтурационном ателектазе

Наконец, выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, гемоторакс, хилоторакс и др.) связаны с нарушением резорбции плевральной жидкости листками плевры и естественной воспалительной реакцией на повреждение ткани (рис. 8).

Рис. 8. Образование плеврального выпота при нарушении целостности плевральных листков

Таким образом, причиной плеврального выпота может явиться большое число заболеваний внутренних органов, причем часть из них не сопровождается собственно повреждением листков плевры (застойная сердечная недостаточность, гипоальбуминемия при циррозе печени или нефротическом синдроме, гипотиреоз и др.). В остальных случаях основной причиной плеврального выпота является воспаление листков плевры инфекционного или неинфекционного генеза.

Эти два типа плеврального выпота различают главным образом по составу плевральной жидкости: выпоты воспалительного генеза {экссудаты) отличаются большим содержанием белка и высокой активностью ЛДГ, тогда как выпоты невоспалительного генеза (транссудаты) характеризуются противоположными изменениями (подробнее — см. ниже).

Последствия формирования плеврального выпота. В подавляющем большинстве случаев плевральный выпот — это лишь одно из проявлений других заболеваний внутренних органов. Тем не менее, появление выпота в полости плевры всегда свидетельствует о неблагоприятном и осложненном течении основного заболевания — распространении инфекции, метастазировании опухолей, выраженных нарушениях гемодинамики, активации иммунопатологических процессов и т.д. (Н.Р. Палеев, 2000).При скоплении в плевральной полости достаточного большого количества экссудата или транссудата (не менее 700-800 мл) развиваются вентиляционные нарушения, связанные со сдавлением части легкого, возникновением компрессионного ателектаза и дыхательной недостаточности (ДН), преимущественно по рестриктивному типу. Главным патофизиологическим механизмом ДН в этом случае является существенное ограничение расправления легкого, что проявляется в значительном уменьшении легочных объемов.

Для расправления легкого на стороне поражения требуется увеличение транспульмонального давления. Для наполнения легкого воздухом во время вдоха на стороне поражения необходимы большие мышечные усилия, что быстро приводит к развитию утомления дыхательной мускулатуры. В результате увеличивается парциальное давление СО₂ (РаСО₂) в крови (гиперкапния) и снижение РаО₂ (гипоксемия).

Одним из исходов воспалительного выпота (плевритов) является образование спаек и рубцов между плевральными листками — шварт (рис. 9, а). Более редким исходом гнойных плевритов (эмпиемы плевры) является облитерация плевральной полости соединительной тканью, которая получила название фиброторакса (рис. 9, б).

Рис. 9. Некоторые исходы плевритов:

а - шварты, б ^- фиброторакс

Клиническая картина плевритов

Традиционное деление плевритов на фибринозный (сухой) и выпотной (экссудативный) достаточно условно, поскольку в подавляющем большинстве случаев сухой плеврит является лишь первой начальной стадией формирования выпотного (экссудативного) плеврита. При небольшой экссудации и достаточной скорости резорбции воспалительной плевральной жидкости небольшое количество фибринозного экссудата удерживается локально в области воспаления плевральных листков (рис. 6.10). Если по каким-либо причинам воспалительный процесс в плевре стабилизируется и в дальнейшем не прогрессирует, на листках плевры откладывается фибринная пленка, постепенно уменьшается воспалительная экссудация и заболевание претерпевает обратное развитие. Такие случаи расцениваются как проявления фибринозного (сухого) плеврита.