Плеврит и плевральный выпот (стр. 9 из 15)

В большинстве случаев начало заболевания соответствует клиническим проявлениям фибринозного (сухого) плеврита. Появляются острые интенсивные боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания, температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Постепенно нарастают клинические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита — выраженная интоксикация, одышка, сохраняется лихорадка, отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч и т.п. (см. выше).

Экссудативные плевриты, возбудителем которых являются аэробные бактерии {Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella spp., Escherichia coli, Haemophilus influ-encae, Pseudomonas aeruginosa и др.), отличаются более острым течением заболевания, тогда как для плевритов, вызванных анаэробами {Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Bacterioides spp., Streptococcus intermedius и др.), характерно постепенное развитие симптомов и нередкое присоединение кровохарканья, снижение массы тела и анемии (А.Г. Чучалин, С.Н Авдеев, 2002). Экссудативные плевриты, осложнившие течение вирусных и микоплазменных пневмоний, отличаются относительно быстрым рассасыванием экссудата, благоприятным течением и исходами.

Парапневмонический экссудат отличается высокой относительной плотностью (1,016-1,020) и содержанием белка (до 30-50 г/л), небольшим снижением концентрации глюкозы (в пределах 3,29-2,8 ммоль/л) и рН плеврального выпота (7,1-7,29). При микроскопии выявляется большое количество лейкоцитов, преимущественно ней-трофилов (более 10-15 х 10³/мл). Правда, в последние годы на фоне своевременно начатой антибактериальной терапии пневмонии чаще обнаруживают преимущественно лимфоцитарный состав экссудата, даже на ранних стадиях формирования плеврита.

Типичный гнойно-воспалительный экссудат выявляется в 15-20% случаев.

Таблица 4.

Частота бактериологического обнаружения возбудителя экссудативного плеврита (по R.W. Light, H.C. Тюхтину, С.Н. Авдееву и др. в модификации)

Возбудитель	Частота обнаружения в экссудате
Анаэробные бактерии
Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Bactericides spp., Streptococcus intermedius и др.	До 70%
Грамположительные аэробные бактерии
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и др.	40-80%
Streptococcus pneumoniae	4%
Грамотрицательные аэробные бактерии
Klebsiella pneumoniae	20%
Escherichia coli	80%
Proteus spp.	50%
Грибы
Blastomyces dermatitidis	100%
Cryptococcus neotormans	40-50%
Coccidioides immitis	20%

При бактериологическом исследовании плеврального содержимого иногда удается обнаружить возбудителя экссудативного плеврита. Однако следует учитывать, что частота положительных результатов посева экссудата варьирует в широких пределах и во многом определяется характером инфекционного агента, вызвавшего воспаление плевры (табл. 6.4). В тех случаях, когда возбудителя экссудативного плеврита выделить не удается, при назначении антибактериальной терапии приходится ориентироваться на особенности клинической картины заболевания и оценке эффективности эмпирически назначенных антибиотиков.

При осложненном экссудативном плеврите в результате выраженного воспаления висцерального и париетального листков плевры на них откладывается фибрин, что способствует развитию спаечного процесса и образованию осумкованного плеврита.

Гнойный парапневмонический плеврит (эмпиема плевры) отличается наиболее тяжелой клинической картиной. Для эмпиемы плевры характерно наличие гнойного экссудата, содержащего большое количество лейкоцитов (более 25 х 10³/мл) и бактерий, которые обычно хорошо выявляются при микроскопии и бактериологическом исследовании экссудата. Гнойный плеврит часто осложняется образованием выраженных спаек, осумкованием экссудата и организацией плевральной полости с образованием фиброторакса.

Более подробное описание клинической картины гнойного плеврита приведено ниже.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, или пиоторакс) — это ограниченное или распространенное воспаление плевры, сопровождающееся накоплением гноя в плевральной полости, появлением признаков гнойной интоксикации и нарастающей дыхательной недостаточности (рис. 34).

Эмпиему плевры выделяют как особую самостоятельную форму экссудативного плеврита, поскольку клиническая картина и прогноз этого заболевания отличаются существенными особенностями, а ведение больных с гнойным плевритом требует обязательного интенсивного местного лечения, причем, как правило, в условиях хирургического стационара (Г.Л. Лукомский, 1976)

Рис. 34. Эмпиема плевры.

Показано образование плевро-пульмонального и плевро-торакального свищей.

Следует подчеркнуть, что за рубежом многие исследователи включают в понятие «эмпиема плевры» все случаи не только гнойного, но и осложненных парапневмонических выпотов, если при микробиологическом исследовании экссудата в нем обнаруживаются микроорганизмы — возбудители экссудативного плеврита. Такой подход, вероятно, не вполне оправдан, поскольку наличие инфицированного экссудата вовсе не свидетельствует об обязательной трансформации патологического воспалительного процесса в эмпиему плевры.

Этиология. В большинстве случаев (около 80-85%) эмпиема плевры является осложнением пневмоний и гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена легкого). В настоящее время частота возникновения эмпиемы плевры у больных пневмониями достигает 5%, у пациентов с абсцессом легкого — 10%, а у больных с гангреной легкого - 90-100%.

Более редкими причинами эмпиемы плевры являются ранения и операции па органах дыхания, а также острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс) и забрюшинного пространства.

Эмпиема плевры может возникнуть также в результате гематогенного распространения инфекции у больных с внеторакалыной локализацией инфекционного очага (остеомиелит, отит, абсцесс и флегмоны различных органов и тканей), при туберкулезе, тифе, паразитарных заболеваниях, сепсисе.

Следует иметь в виду возможность возникновения эмпиемы плевры при проведении торакоцентеза по поводу плеврального выпота или после пункции подключичной вены в связи с нарушением целостности листков плевры. В настоящее время подобные варианты возникновения эмпиемы плевры наблюдаются в исключительно редких случаях и связаны, как правило, с грубым нарушением техники этих манипуляций.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями гнойных плевритов (до 70-80% всех случаев экссудативных плевритов) являются аэробные бактерии:

• Грамположительные {Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и др.);
• Грамотрицательные {Klebsiella spp., Escherichia coli, Haemophilus influencae, Pseudomonas aeruginosa и др.).

Нередко удается выявить их ассоциацию с анаэробными микроорганизмами: Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Bacterioides spp., Streptococcus intermedius и др.).

В 15-20% случаев, особенно у больных с аспирационной пневмонией или у пациентов, находящихся на ИВЛ, возбудителями эмпиемы являются исключительно анаэробы.

Клиническая картина. Эмпиема плевры отличается особой тяжестью клинической картины, хотя в начале заболевания проявления эмпиемы часто маскируются симптомами пневмонии или другого патологического процесса в легких (лихорадка, боли в грудной клетке, кашель, симптомы умеренной интоксикации).

Однако уже через 2-3 дня состояние больного резко ухудшается. Появляются или или резко усиливаются боли в грудной клетке плеврального характера. Температура тела повышается до 39-40°С, причём лихорадка приобретает гектический характер с суточными колебаниями температуры тела более 2°С. Лихорадка, как правило, сопровождается потрясающими ознобами. Быстро нарастают одышка и симптомы выраженной гнойной интоксикацией.

Боли усиливаются еще больше и становятся практически постоянными при переходе гнойного воспалительного процесса на ткани грудной стенки и угрозе формирования плевроторакального свища. В этих случаях в аксиллярной области можно обнаружить значительную припухлость и определить флюктуацию.

Если возникает прорыв эмпиемы плевры в бронхи и формирование бронхоплеврального свища, у больного внезапно усиливается кашель с отделением большого количества гнойной мокроты, часто с примесью крови. В этих случаях кашель и отделение мокроты усиливаются при положении больного на «здоровом боку».

При физикальном и рентгенологическом исследовании у пациентов с эмпиемой плевры выявляют неспецифические признаки, указывающие па наличие плеврального выпота (см. выше). При объективном исследовании обращает па себя внимание нарастающий диффузный цианоз, выраженная потливость, тахипноэ, инспираторная одышка, тахикардия

В анализах крови определяют высокий (до (15-20) х 10⁹/мл) лейкоцитоз, увеличение 50-60 мм/ч, сдвиг формулы крови влево вплоть до появления признаков лейкемоидной реакции.

Наиболее характерными клиническими признаками, заставляющими заподозрить развитие эмпиемы плевры, являются:

• усиление или появление интенсивных болей в грудной клетке плеврального характера, особенно при переходе гнойного процесса на грудную стенку;
• лихорадка гектического типа с повышением температуры тела до 39-40°С, суточными коле-баниями более 2°С и профузными потами;
• быстрое нарастание симптомов выраженной гнойной интоксикации;
• значительный лейкоцитоз ((15 ^_ 20) х 10⁹/мл и выше) и сдвиг формулы крови влево, возможна лейкемоидная реакция.

Диагноз эмпиемы плевры в большинстве случаев устанавливают при исследовании рольного содержимого. При торакоцентезе получают гной, часто с примесью крови. Гнойный экссудат, прежде всего, отличается большим содержанием клеток (до 100 и более в поле зрения), из которых более 85% приходится на нейтрофилы. Относительная плотность превышает 1,030. Гнойный экссудат имеет кислую реакцию (рН < 7,1). Уровень глюкозы снижен (< 1,6 ммоль/л), а активность ЛДГ повышена (> 5,5 ммоль/л х ч), преимущественно за счет активности ЛДГ5.