Клиническая картина: Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава. Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон. При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак. В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.
Накоплении жидкости в животе, нарушении сознания, кровотечений из пищевода и желудка, желтухи. Здоровая печень защищает головной мозг от токсинов, а при циррозе кровь, не очищаясь печенью от вредных веществ, поступает в головной мозг. Печеночная недостаточность развивается вследствие цирроза печени и проявляется развитием желтухи, симптомов интоксикации (слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита, тошнота) и печеночной энцефалопатии (нарушения сознания различной степени выраженности), низким уровнем альбумина, протромбина, нарушениями свертывающей системы крови. Зачастую основное проявление цирроза печени (еще до развития печеночной недостаточности) это портальная гипертензия - следствие нарушения кровотока по сосудам печени из-за развития рубцовой ткани и сдавливания сосудов узлами регенерации. Она проявляется повышением давления в венах брюшной полости и их расширением, развитием скопления жидкости в брюшной полости (асцита). Особую опасность представляет повышение давления в венах пищевода и их варикозное расширение, что создает риск тяжелых кровотечений.
Диагноз и дифференциальный диагноз: диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных. Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов некроза и холангита. Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании - усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.
Лечение: малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.
Профилактика: основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.
Анализ патологоанатомических изменений, выявленных у вскрытого животного
При вскрытии животного выявлены основные патологоанатомические изменения, характерные для цирроза печени: Печень плотная и бугристая, размеры уменьшенные, твердая, с острыми краями. Блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается плохо. Поверхность неровная, мелкозернистая. Около протоков желчи гранулемы и лимфатические фолликулы.
Расширение (дилатация) сердца. Это — увеличение объема его полостей (предсердий и желудочков) при одновременном истончении их мышечной стенки. Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца может быть острым и хроническим, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.
На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит.
Общее застойное полнокровие развивается в результате ослабления сердечной деятельности и на вскрытии проявляется синюшностью слизистых некоторых участков кожного покрова, а также тёмно-красным окрашиванием паренхиматозных органов и их кровенаполнением.
Общая анемия. Следствием развития данного процесса могла послужить алиментарная недостаточность железа, являющегося составной частью гемоглобина. На вскрытии общая анемия проявлялась анемичность кожного покрова и слизистых оболочек.
Сопутствующими называются такие болезни, которые или предшествуют основному заболеванию, или присоединяются к нему, но не имеют с ним и его осложнениями прямой патогенетической связи. В данном случае это заболевание хронический гастрит.
Хронический гастрит. И.Г Шарабрин(3) считает ,что Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica) — тигельное воспаление стенки желудка со стойким нарушением его функций.
Этиология. Первичное хроническое воспаление вызывается теми же причинами, что и острые гастриты, когда они действуют менее интенсивно, но длительное время. К таким причинам относятся: кормление испорченными, грубыми, малопитательными кормами, загрязненными землей и другими вредными примесями; аномалии зубов и стойкие стоматиты. Прикуска (аэрофагия), алиментарное истощение животных, инвазия личинками овода, язвы, острое, особенно хроническое, расширение желудка тоже могут быть причинами хронического гастрита.
Вторичные хронические гастриты появляются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы с длительным застоем крови в большом круге кровообращения, при болезнях легких, печени, почек, кроветворной системы, а также хронических инфекционных и инвазионных болезнях.
Патогенез. По мере развития патологического процесса функциональные отправления желудка изменяются в сторону улучшения или ухудшения. В начале хронического гастрита появляется кратковременное повышение секреции сока (астеническая форма возбудимости желез), позднее, с развитием атрофических процессов слизистой оболочки и железистой ткани, секреторная функция желудка постепенно понижается до субацидного и инертного состояния. Вследствие резкого снижения свободной соляной кислоты и низкой при этом активности пепсина нарушается переваривание белков. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник ускоряется. При гипацидных хронических гастритах, когда желудочная диспепсия не компенсируется панкреатическим пищеварением, в кишечнике резко усиливаются бродильно-гнилостные процессы, что и является источником образования токсинов. Последние, попав в печень, вызывают функциональные и органические нарушения (пигментной, антитоксической и других функций). Содержание билирубина в крови, повышается. С наступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижается выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нарушение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.
Симптомы развиваются медленно, вначале более отчетливо проявляются периодическим расстройством аппетита и пищеварения. Животные вяло принимаются за корм, порой отказываются. Аппетит извращается. Заметно понижаются упитанность, продуктивность; рабочие животные быстро утомляются в работе, потеют. Исчезает блеск волос, они становятся взъерошенными; щетина у свиней закручивается витками. Понижается эластичность кожи. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Слизистая оболочка рта суховатая или покрыта слоем вязкой слизи. На языке серо-грязный налет, изо рта нередко исходит неприятный сладковатый запах.
При гипацидных гастритах часто появляются метеоризм, усиленная перистальтика кишечника и понос. Кал жидкий, с большим количеством.
Общая кислотность содержимого низкая (10—14 единиц титра), часто отсутствует свободная соляная кислота, уменьшено содержание ее в связанном виде; пробы на молочную, масляную кислоты и желчные пигменты положительны. При хронических гастритах с повышенной кислотностью отмечаются ослабление перистальтики кишок и запоры. Количество желудочного содержимого натощак увеличено, повышена его общая кислотность, чаще в результате усиления образования органических кислот.
Кроме указанных выше признаков, у свиней и собак вскоре после приема корма появляются газовая отрыжка, рвота, у лошадей — позевывание, вытягивание головы, приподнимание верхней губы, отек твердого нёба, иногда признаки легкого беспокойства.