Течение. Хронический гастрит может затягиваться на многие недели, месяцы и годы. Ухудшение перемежается периодами значительного улучшения состояния животного. Это чаще связано с изменением рациона кормления, содержания и лечения животных; например, у травоядных животных состояние улучшается в период пастбищного кормления, у свиней — при лагерном содержании.
Патологоанатомические изменения. В связи с длительным течением болезни изменения в желудке могут быть разнообразными. Они появляются не только в слизистой оболочке, но и в железистом аппарате, в подслизистом, а иногда в мышечном слое желудка. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая. При гипертрофии желез и разрастании соединительной ткани слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугристая, бородавчатая. При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглаживается, поверхность ее становится более ровной. Когда хронический гастрит осложнен воспалением кишок и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишечнике, печени и других органах.
Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза клинических признаков и результатов исследования желудочного содержимого, полученного от животных натощак последами пробного раздражителя. Вторичные хронические гастриты дополняются симптомами основной болезни.
Причиной развития хронического гастрита могло послужить кормление некачественными или промерзшими кормами. Так же причиной развития данного заболевания могла послужить резкая смена типа кормления.
Конечной причиной смерти является остановка сердца. Об этом свидетельствует расширение и переполнение свернувшейся кровью всех полостей сердца, наличие эластичных сгустков крови чёрно-красного цвета, общее застойное полнокровие.
1.4 ЭПИКРИЗ
Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание печени с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.
Международным обществом по изучению заболеваний печени – цирроз печени рассматривается как диффузный процесс с фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени приводящей к образованию структурно аномальных узлов.
С точки зрения морфологии цирроз печени — это необратимое хроническое поражение печени, для которого характерны выраженный фиброз и узловая перестройка паренхимы.
Формированию цирроза печени предшествуют некроз гепатоцитов и коллапс стромы, приводящие к фиброзу, деформации кровеносных сосудов и пролиферации оставшихся гепатоцитов с образованием узлов регенерации. Узлы при циррозе печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. И хотя их называют «регенераторными», однако восстановления нормальной ткани печени в них не происходит. Некоторые узлы могут содержать портальные тракты и эфферентные вены, неправильно расположенные по отношению друг к другу. Описанные изменения развиваются в исходе многих хронических заболеваний печени. Клиническая картина цирроза печени определяется не столько его этиологией, сколько характером и тяжестью морфологических изменений.
Так, снижение числа функционирующих гепатоцитов при циррозе печени приводит к желтухе, отекам, кровоточивости и нарушениям метаболизма; фиброз и перестройка сосудистой системы при циррозе печени — к портальной гипертензии и ее осложнениям, в том числе к варикозному расширению вен пищевода и спленомегалии. В развитии асцита и печеночной энцефалопатии при циррозе печени участвуют как печеночная недостаточность, так и портальная гипертензия.
Для правильного понимания цирроза печени важно подчеркнуть диффузность процесса, т. е. вовлечение всего органа в патологический процесс при этом заболевании печени. Узлы без фиброза, или узелковая гиперплазия, наблюдаемая при синдроме Фелти, - это еще не цирроз печени. При таком заболевании печени, как – врожденный фиброз печени возможен как диффузный фиброз, так и узлы, но их нельзя рассматривать как цирроз печени, поскольку дольковая структура сохранена.
Этиология. Неполноценное питание с холиновобелковой недостаточностью во многих странах долго рассматривалось как основная причина циррозов. Так, в Гаванской классификации циррозов печени (1956) алиментарно-дефицитным причинам было отдано предпочтение перед инфекционными и алиментарные циррозы печени были поставлены первыми. Эта концепция подтвердилась в экспериментальных исследованиях на крысах и мышах, с развитием цирроза печени на фоне малобелковых диет с резкими диспропорциями аминокислотного состава. Морфогенез алиментарного цирроза печени складывается из жировой дистрофии печеночных клеток, склероза, а также процессов регенераторно-пролиферативного и гиперпластического замещения, обновления и перестройки паренхиматозной ткани печени. М.В. Волгарев подчеркивает, что узловатая гиперплазия паренхимы является «ключевым» моментом, определяющим формирование цирроза; если узлового замещения не происходит, то в печени остается лишь картина дистрофии с фиброзом без цирроза.
Однако быстрое положительное действие полноценного питания на больных с белковой недостаточностью свидетельствует о роли белково-холиновой недостаточности в патогенезе этого заболевания печени.
Дифференциальный диагноз.Дифференцируют от острого (вирусного или лекарственного) гепатита. Вернее в этих случаях выясняется: развивается ли острый гепатит на фоне относительно интактной или на фоне цирротически измененной печени. В пользу цирроза печени в подобной клинической ситуации свидетельствуют телеангиэктазии, существенное уплотнение и неровность нижнего края печени, отчетливая спленомегалия, повышение уровня y-глобулинов в сыворотке крови выше 30%, задержка выделения бромсульфалеина более 25% (норма 5%), снижение содержания холинэстеразы в сыворотке крови на 40—50% и более, варикозное расширение вен пищевода или желудка, изменение радионуклидной сцинтиграммы по второму и третьему типу. Те же дифференциально-диагностические признаки играют основную роль в установлении различия с ХПГ и ХЛГ. Существенно различается прогноз: летальные исходы, как правило, наблюдаются только при развитии цирротической трансформации печени. Цирротическая трансформация печени на фоне ХАГ обычно улавливается на основании обнаружения отчетливых признаков портальной гипертензии, а также выраженных изменений сцинтиграммы печени по второму и третьему типу.
2. Описание основных технических моментов и личной безопасностипри вскрытии, обеззараживание места вскрытия, охрана окружающей среды, способы утилизацииили уничтожения трупов и трупных остатков
Патологоанатомические вскрытия трупов (секции, аутопсии), проводимые методически, с применением всех правил секционной техники, требуют специального помещения, соответствующим образом оборудованного. Такое помещение — секционный зал — обычно находится при ветеринарных вузах, мясокомбинатах, утильзаводах крупных городов, иногда при больших лечебницах, бойнях. Секционный зал должен быть просторным, хорошо вентилируемым и светлым, иметь непроницаемые пол (бетон, плитка) и стены (выкрашенные масляной краской или выложенные плиткой), водопровод с холодной и горячей водой и канализацию.
Главное оборудование секционного зала состоит из столов для вскрытий, специальной мебели и инструментов. Необходимо иметь не менее двух секционных столов: один большой, предназначенный для вскрытия крупных животных, другой малый — для мелких. В новейших секционных залах устраивают главным образом неподвижные столы, к которым трупы подаются при помощи особого подвешивающего аппарата, движущегося по рельсам, укрепленным в потолке. Секционный стол для крупных животных, как правило, делается прочным, лучше всего из цельного бетона или с основанием из железа и доской из бетона, искусственного камня, гранита.
Длина стола 2,60 м, ширина 1 м, высота 60 см. Чтобы устранить стекание жидкости на пол, края доски приподнимают в виде бортика. В доске по концам стола имеются стоки для жидкости, сообщающиеся с канализационной трубой. К столу подведены краны с холодной и горячей водой. Операционное поле орошают через резиновую трубку, соединенную с кранами. Доска подвижного стола обычно изготовляется из прочного дерева (дуб), покрытого цинком. На концах стола с обеих сторон устраиваются приспособления для фиксирования конечностей трупа, обычно железные прутья, изогнутые на концах в виде крючков.
Секционный стол для мелких животных соответствует по размерам и конструкции моделям, употребляющимся в медицинских учреждениях (прозектории, патологоанатомические институты). Он состоит из металлической или деревянной основы и доски из искусственного камня, гранита, пластмассы, бетона, дерева, покрытого цинком.
Высота стола 80—90 см, длина 1,75 см, ширина 80 см. Вскрытие мелких животных также целесообразнее производить на прочных и неподвижных столах из металла и камня, что дает возможность подвести к столу краны с водой и приспособить на одном из концов его ванну с водопроводным краном для обмывания органов. Обычно на этих же столах вскрывают органы, извлеченные из трупов крупных животных. Таким образом, при наличии в секционном зале стола для вскрытия мелких животных нет необходимости иметь специальный столик для вскрытия органов.